Диффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.

Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.

Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

• генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
• диффузный токсический зоб у родственников;
• наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
• женский пол;
• молодой возраст (до 35 лет);
• проживание в йоддефицитных регионах;
• перенесенные вирусные заболевания;
• избыточная инсоляция (курорты, солярий);
• психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Пациенты предъявляют жалобы на:

• снижение массы тела;
• «жар» в теле;
• учащенное сердцебиение;
• дрожь в теле;
• нервозность;
• деформацию шеи;
• «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
• пучеглазие;
• ощущение песка в глазах;
• отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

• тиреотоксикоза;
• аутоиммунного поражения щитовидной железы;
• аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

• повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
• повышение температуры тела до субфебрильной;
• снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

• тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцательная аритмия;
• артериальная гипертензия;
• сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

• повышенная возбудимость;
• снижение концентрации внимания;
• лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
• тремор пальцев рук или всего тела;
• потливость;
• бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

• повышенная моторика;
• диарея.

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

• снижение мышечной силы в конечностях;
• уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

• снижение либидо;
• бесплодие;
• нарушение менструального цикла;
• самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

• экзофтальм (пучеглазие);
• диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
• отек век;
• отек конъюнктивы;
• поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

• 0 степень зоба – объем в норме;
• 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см³;
• 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см³).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

• легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
• средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
• тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

1. увеличение объема тиреоидной ткани;
2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
3. сниженную эхогенность;
4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

• двустороннее диффузное поражение;
• большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
• крупные «голые» ядра;
• коллоида почти нет;
• обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• эндемический зоб;
• хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая стадия;
• узловой токсический зоб;
• смешанный токсический зоб;
• токсическая аденома щитовидной железы.

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству ) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4 ) и трийодтиронина (Т3 ). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз ) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы ).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии ). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб . Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза ) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет ), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

Патогенез (механизм развития ) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

• Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл , беременность , период кормления ребенка грудью , климакс ) обуславливают лабильность (нестабильность ) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.

• Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
• Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте ) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая ) психическая травма, так и длительные (хронические ) негативные психические воздействия.
• Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами ). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп , ангина , корь , скарлатина , туберкулез и другие ) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
• Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса ) развитие Базедовой болезни.
• Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением глаз;
• поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

• I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная ), однако при пальпации (прощупывании ) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
• II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
• III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно ).
• IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
• V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре ).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Поражение глаз (эндокринная офтальмопатия ) наблюдается более чем у 20% больных Базедовой болезнью. Важно отметить, что развивающиеся при этом патологические изменения связаны не столько с избытком тиреоидных гормонов, сколько с иммунными нарушениями. Это доказывается и тем, что подобные изменения со стороны глаз могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при гипотиреозе (состоянии, характеризующемся сниженной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови ).

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

• Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием ). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока ) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой ) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
• Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения ) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко ) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз ), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
• Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту ).
• Широким раскрытием глазной щели . Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
• Выраженным блеском глаз.
• Припухлостью век.
• Тремором (дрожанием ) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

• сердечно-сосудистая система;
• нервная система;
• пищеварительная система;
• опорно-двигательный аппарат;
• кожа и ее придатки;
• половая система.

Поражение сердечно-сосудистой системы при Базедовой болезни характеризуется:

• Учащенным сердцебиением (тахикардией ). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту ) и усиленное сердцебиение , которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди . Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна ), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
• Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха ) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».

Поражение нервной системы при Базедовой болезни может проявляться:

• Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов ) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
• Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость . Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница ) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью ). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы .
• Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием ) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания ).
• Частыми головными болями.

Поражение пищеварительной системы характеризуется:

• Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
• Диареей (поносом ). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день ) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита ). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника , а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов ). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса . Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации ).
• Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой ) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку ).
• Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
• Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени . При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита ). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха , что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется:

• Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы ), прогрессирует мышечная слабость . При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней ). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток ) калия в крови.
• Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты ) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты ) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.

Поражение кожи и ее придатков может проявляться:

• истончением волос;
• повышенной ломкостью ногтей;
• повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез );
• покраснением кожных покровов;

Поражение половой системы при диффузном токсическом зобе характеризуется снижением полового влечения и потенции у мужчин. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла, а при длительном течении заболевания может развиться атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции ) яичников и матки , что станет причиной бесплодия .

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции , интоксикации , хирургической операции и других стрессовых ситуаций ).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• агрессивность;
• повышение температуры тела (до 40 градусов и более );
• увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту );
• неукротимая рвота;
• профузный (крайне выраженный ) понос;
• профузное потоотделение;
• выраженная мышечная слабость;
• крайне редкое моргание;
• учащенное дыхание;
• приступы удушья ;
• страх смерти;
• психозы;
• бред;
• периодическая потеря сознания .

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому , что является крайне неблагоприятным (для жизни ) прогностическим признаком.

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых ).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

• Более выраженным увеличением щитовидной железы.
• Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
• Ускоренным ростом и окостенением костей.
• Задержкой полового развития.
• Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
• Более размашистым (по сравнению с взрослыми ) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз .

Диффузный токсический зоб и беременность

Диффузный токсический зоб может негативно влиять на течение беременности, что часто проявляется спонтанными абортами , внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами . Также наличие выраженной клинической картины заболевания может способствовать развитию фолиеводефицитной анемии у беременной женщины.

Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог , однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

• клиническое обследование;
• лабораторные анализы;
• ультразвуковое исследование (УЗИ );
• другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

• Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо ). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность ) и ее придатков (ногтей, волос ). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие ) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
• Пальпацию (прощупывание ). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща ). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой ).
• Аускультацию (прослушивание ). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

В процессе диагностики врач может назначить:

• биохимический анализ крови;
• определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
• определение уровня тиреотропина (ТТГ ) в крови;
• определение связанного с белками йода.

Биохимический анализ крови при Базедовой болезни

Показатель	Что обозначает?	Норма
Уровень холестерина	Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме.	3 – 6 ммоль/литр.	Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен.
Уровень альбуминов	Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества ) и многие другие функции.	35 – 50 грамм/литр.	Снижен в результате нарушения синтетической функции печени.
Уровень глюкозы	Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма.	3,3 – 5,5 ммоль/литр.	Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы.
Уровень креатинина	Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме.	У женщин: 53 – 97 мкмоль/литр. У мужчин: 62 – 115 мкмоль/литр.	Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой ).

Оценка функции щитовидной железы

Показатель	Что обозначает?	Норма	Изменения при Базедовой болезни
Уровень трийодтиронина (Т3 )	Основные гормоны щитовидной железы.	1,04 – 2,5 нмоль/литр.	Значительно выше нормы.
Уровень тироксина (Т4 )		65 – 160 нмоль/литр.
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ )	Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе.	0,4 – 4,0 международных единиц на литр.	При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным.
Уровень связанного с белками йода (СБЙ )	В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы.	315 – 670 нмоль/литр.	При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз.

УЗИ при диффузном токсическом зобе

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при диффузном токсическом зобе имеет ограниченное диагностическое значение. Исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и ее консистенцию, однако не дает информации о ее функциональной активности.

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).

Другие инструментальные исследования

Помочь определить состояние функциональной активности щитовидной железы могут радиоизотопные исследования. Также важное диагностическое значение имеет информация о состоянии обмена веществ в организме больного.

При Базедовой болезни врач может назначить:

• определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
• сцинтиграфию щитовидной железы;
• определение основного обмена.

Определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой
Данное исследование позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы. Дело в том, что для синтеза тиреоидных гормонов ей нужен йод, который захватывается из плазмы крови. Если в кровоток пациента ввести радиоактивный (меченый ) йод, можно проследить, какое его количество и с какой скоростью будет захвачено щитовидной железой для синтеза гормонов. При диффузном токсическом зобе данный показатель может быть значительно увеличен по сравнению с нормальными данными. Однако стоит отметить, что поглощение радиоактивного йода также может быть увеличено у лиц, испытывающих хронический недостаток в данном веществе (то есть проживающих в определенных районах, в которых содержание йода в пищевых продуктах снижено ).

Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого ) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации ), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной ).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии ), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии ) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов ). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

Классификация (степени тяжести ) диффузного токсического зоба

В зависимости от тяжести клинических проявлений диффузного токсического зоба, а также на основании данных клинического и лабораторного обследования выделяют несколько форм заболевания. Это необходимо для оценки общего состояния пациента, а также для планирования дальнейшей лечебной тактики.

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Критерий	Легкая форма	Средняя форма	Тяжелая форма
Нервно-психическое состояние пациента	Умеренная нервная возбудимость.	Выраженная нервная возбудимость.	Крайне выраженная нервная возбудимость.
Работоспособность	Не нарушена или слегка снижена.	Выраженное снижение трудоспособности.	Пациенты нетрудоспособны.
Потеря в весе (в зависимости от исходной массы тела )		15 – 20% и более.
Частота сердечных сокращений	До 100 ударов в минуту.	100 – 120 ударов в минуту.	Более 120 ударов в минуту.
Уровень основного обмена	Увеличен на 30%.	Увеличен на 30 – 60%.	Увеличен более чем на 60%.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Целью дифференциальной диагностики является отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, которые протекают со схожей клинической картиной.

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:

• От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон ), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен ).
• От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба ).
• От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме ). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца , часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме . В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом ), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма ).
• От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба должно быть комплексным и включать как медикаментозные, так и хирургические (при необходимости ) мероприятия. Первоначальной задачей в любом случае является нормализация функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов в крови, после чего принимается решение о дальнейшей лечебной тактике.

Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:

• лекарственные препараты;
• радиоактивный йод;
• диетотерапию;
• хирургические методы лечения.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

Суть медикаментозной терапии заключается в назначении препаратов, которые блокируют процесс образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, что приводит к снижению их концентрации в периферической крови. С этой целью назначается препарат тиамазол (мерказолил, метотирин ), который следует принимать внутрь, после еды.

При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).

При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.

Критериями эффективности проводимого лечения являются:

• Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
• Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
• Уменьшение размеров щитовидной железы.

Стоит отметить, что указанные препараты обладают определенным токсическим действием, что проявляется угнетением процесса образования лейкоцитов (клеток иммунной системы ) в красном костном мозге. Вот почему в период лечения необходимо регулярно (через каждые 7 – 14 дней ) сдавать общий анализ крови и оценивать состояние иммунной системы пациента.

Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

• Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений ) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол ), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни ) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин ), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
• Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов ). Препараты из данной группы (преднизолон , гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
• Назначение антигистаминных препаратов (перитол ). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
• Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам ).

Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом

Суть данного метода заключается в назначении радиоактивного йода, который захватывается клетками щитовидной железы, после чего излучаемая им радиация вызывает гибель данных клеток. Вследствие этого функциональная активность железы снижается, а уровень тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте разрушенных радиацией клеток щитовидной железы образуются соединительнотканные рубцы.

Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.

Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).

Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:

• Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
• Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
• Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем ).
• Рецидивы (повторные обострения ) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.

Лечение радиоактивным йодом противопоказано:

• при легкой форме заболевания;
• при наличии узлов в щитовидной железе;
• во время беременности;
• во время кормления грудью;
• при заболеваниях системы крови.

Диета при диффузном токсическом зобе

Специальной диеты для больных с диффузным токсическим зобом не разработано. Больные могут питаться обычными продуктами, однако им следует придерживаться определенных правил.

В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.

Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

• Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
• Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах ) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
• Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад , мармелад, зефир и так далее ). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
• Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (
  При Базедовой болезни можно применять:
  • Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
  • Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении ), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком ), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
  • Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность . Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов ), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл ) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости , вялости, заторможенности реакций ).

  Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?

  Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.

  Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:

  • Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
  • Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
  • Неэффективность консервативного лечения.
  Абсолютным противопоказанием к операции является тяжелая форма заболевания, при которой развились необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

  Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.

  Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).

  Осложнения и последствия диффузного токсического зоба

  Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

  Диффузный токсический зоб может осложниться:

  • Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
  • Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени ) и может стать причиной развития цирроза . При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества ).
  • Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе ) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери ), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным ) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
  • Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога ).

  Профилактика диффузного токсического зоба

  Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству ) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.

  Профилактика диффузного токсического зоба включает:

  • Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.
  • Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина ) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась ). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
  • Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями ). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде ). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом ), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания ) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
  • Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.

  Прогноз при Базедовой болезни

  Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов ) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.

  При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри

  Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Быстрый переход по странице

Клиническими признаками диффузного токсического зоба являются пучеглазие, нервная возбудимость, потеря веса, усиленное сердцебиение.

Последствия болезни - надпочечниковая, сердечная недостаточность, серьезные нарушения в работе нервной системы. Крайнее проявление - тиреотоксический криз, несущий опасность для жизни.

Что это за патология?

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб является аутоиммунной болезнью. Щитовидная железа при этом синтезирует переизбыток тиреоидных гормонов, из-за чего происходит отравление ими организма - тиреотоксикоз.

Название «диффузный» говорит о том, что вся железа поражается равномерно, а «зоб» - о том, что орган увеличивается в размерах. Код заболевания по МКБ 10 - Е05.0.

Патология значительно чаще выявляется у женщин, средний возраст пациентов - от 25 до 50 лет. Также диффузный зоб диагностируется среди подростков, беременных и в климактерический период.

Многие считают тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб одним и тем же заболеванием — это неправильно. Тиреотоксикоз выступает лишь проявлением, последствием зоба, и он может возникать при других патологиях.

Классификация болезни определяется тяжестью протекания, особенностями симптоматики, объемом железы при диффузном токсическом зобе. Степени патологии описаны ниже.

• I степень

Начальный этап, его течение легкое, пациент часто жалуется только на снижение массы тела и раздражительность. Иногда появляется тахикардия, утомляемость, сильная потливость, на коже может возникать пигментация. Щитовидная железа не увеличена и не видна при осмотре.

• II степень

Проявления становятся более интенсивными - усиливается нервная возбудимость, человек еще больше теряет в весе, тахикардия становится выраженной, усталость присутствует постоянно.

Возможно появление отеков ног в конце дня. Зоб внешне не заметен, но при пальпации увеличение железы уже определяется. У некоторых пациентов зоб виден при глотании.

• III степень

Это самая тяжелая форма зоба, при которой человек не может заниматься профессиональной деятельностью, сильно худеет вплоть до истощения, развивается сердечная недостаточность, сбои в ритме сердца, нарушения в работе нервной системы (высокая возбудимость).

Железа заметно увеличена, это определяется даже без прощупывания. Шея часто отекает и деформируется, развивается пучеглазие.

Повышаются сухожильные рефлексы, а мышечный тонус снижается настолько, что человеку сложно совершать движения. В патологический процесс также включается печень, почки, многие больные на этом этапе развития болезни теряют зрение.

Одним из видов заболевания является диффузно-узловой токсический зоб. Это смешанная форма болезни - железа поражается и разрастается равномерно, но также в ее тканях образуются узелки.

Определяющие факторы в возникновении токсического диффузного зоба - это наследственность и аутоиммунные сбои. Патогенез болезни связан с нарушениями в работе иммунной системы - организм начинает производить антитела к рецепторам гормона ТТГ, который стимулирует активность щитовидной железы.

Результатом такой иммунной реакции является разрастание органа (зоб) и усиленный синтез основных ее гормонов - тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3). Их избыток негативно влияет на остальные системы и органы.

Причины возникновения зоба:

• наследственность;
• дефицит йода (недостаточное его поступление с пищей и питьем);
• применение йодсодержащих препаратов без контроля врача;
• сахарный диабет;
• склеродермия;
• ревматоидный артрит;
• длительные стрессы, психические травмы, синдром хронической усталости;
• операции на щитовидной железе - во врачебной практике немало случаев, когда после удаления узла начинали разрастаться ткани всей щитовидной железы.

Для женщин провоцирующими факторами могут стать период менопаузы, беременность, аборт, неправильно подобранные средства гормональной контрацепции. В группе риска также находятся люди до 45 лет, поскольку в этом возрасте иммунитет достаточно активен.

Определенную роль могут сыграть курение, злоупотребление спиртным, высокие физические нагрузки и переохлаждение.

пучеглазие фото развития симптомов зоба

Основные проявления токсического зоба - это увеличение щитовидки, пучеглазие и гипертиреоидизм, симптомы которого включают различные системные нарушения - спектр клинических проявлений при этом очень широк, среди них:

• Раздражительность, перепады настроения, нервозность, тремор головы, конечностей.
• Значительное снижение веса даже при хорошем аппетите.
• Потливость, приливы жара.
• Низкий мышечный тонус ног и рук (особенно в области плеч и бедер), больному тяжело поднимать что-либо выше головы, вставать или садиться на стул, приседать.
• Аритмия, тахикардия (пульс выше 90 уд/мин).
• Регулярная диарея.
• Увеличение селезенки, а также гепатоз, который может перейти в цирроз печени.
• Сбой менструального цикла, остеопороз у женщин.
• Гинекомастия и проблемы с потенцией у мужчин.
• Недостаточность надпочечников.

Переизбыток тиреоидных гормонов провоцируют офтальмологические нарушения, которые проявляются симптомами, названными по именам ученых:

• Грефе - при направлении взгляда вниз верхнее веко отстает от радужки.
• Штельвага - редкое мигание.
• Мебиуса - человек не способен сфокусировать взгляд на близких предметах.
• Дальримпля - синдром широко раскрытых, выпученных глаз.
• Кохера - верхнее веко самопроизвольно поднимается при быстром перемещении взгляда.

Тиреотоксический криз — что это такое?

Наиболее опасное проявление диффузного зоба, несущее угрозу жизни - это тиреотоксический криз. Он характеризуется усилением всех симптомов заболевания, часто развивается после неполного удаления щитовидки.

Провокаторами такого состояния также могут стать сильный стресс, высокие физнагрузки, инфекционные болезни, удаление больного зуба.

При кризе в кровь выбрасывается предельное количество тиреоидных гормонов. Человек становится беспокойным, возбудимым, давление резко увеличивается, появляется сильный тремор, рвота, диарея.

После впадения в ступор больной теряет сознание, впадает в кому — это может привести к летальному исходу.

Зоб у беременных

Диффузный токсический зоб при беременности является причиной многих осложнений, основное из них - это невынашивание. Преждевременные роды или самопроизвольный аборт возникают почти у половины женщин.

Это связано с тем, что избыток тироксина негативно влияет на имплантацию и развитие плодного яйца. Также присутствует риск развития врожденных аномалий плода.

При диффузном токсическом зобе дифференциальная диагностика проводится для исключения патологий, симптомы которых аналогичны таковым при зобе. Это неврозы, гормонпродуцирующая аденома гипофиза, ревмокардит, токсическая аденома щитовидки.

В лечении токсического диффузного зоба применяются медикаментозные методы, оперативное вмешательство, терапию радиоактивным йодом и меры по преодолению криза.

Препараты

В терапии зоба показаны такие медикаменты, как Тиамазол (аналоги Метизол, Тирозол-5, Мерказолил) и Пропилтиоурацил (Пропицил). Действующие вещества этих средств после накопления в железе угнетают производство тиреоидных гормонов.

Прием препаратов проводится под строгим контролем врача. Снижение дозировки показано после преодоления тиреотоксической симптоматики - нормализации пульса, набора веса, исчезновения потливости и дрожания конечностей и головы.

Применение радиоактивного йода

Этот метод, в отличие от хирургического лечения, не дает тяжелых осложнений и достаточно эффективен. Лечение проводится изотопом радиоактивного йода, который накапливается в железе, распадается и облучает клетки-тироциты. Это снижает выработку тиреоидных гормонов.

• Курс радиойодтерапии составляет от 4 до 6 месяцев, его проводят после госпитализации больного в специальное отделение.

Метод противопоказан при беременности и в период кормления грудью, узловом зобе или обнаружении в железе узелков другого происхождения, системных патологиях крови. Не используют его и при легкой форме диффузного зоба.

Хирургическая терапия

Тиреоидэктомия - это операция при диффузно-токсическом зобе щитовидной железы, которая подразумевает полное удаление органа. После этого наступает состояние гипотиреоза, оно компенсируется приемом медикаментов.

Показания к удалению щитовидной железы:

• большой объем зоба (III стадия);
• осложнения со стороны сосудов и сердца;
• аллергия на препараты для лечения зоба;
• стойкий низкий уровень лейкоцитов при лечении медикаментами;
• зобогенный эффект при приеме Мерказолила.

Лечение диффузного токсического зоба у беременных

Если токсический зоб выявлен у беременной женщины, наблюдение за ее состоянием должны осуществлять гинеколог и эндокринолог. В медикаментозной терапии предпочтение отдается Пропилтиоурацилу, поскольку он плохо преодолевает плацентарный барьер.

• При этом назначается минимальная дозировка, способная поддерживать уровень тироксина не выше максимальной нормы.

По мере увеличения срока беременности необходимость в приеме препарата постепенно снижается и после 27-30 недели отпадает совсем. После родов высока вероятность рецидива заболевания - в таком случае терапия назначается в зависимости от выраженности симптоматики.

Преодоление криза

Для лечения тиреотоксического криза используют большие дозы Пропилтиоурацила или другого тиреостатика. Если человек не способен принимать препарат самостоятельно, то лекарство вводят через зонд.

Параллельно назначают плазмаферез, дезинтоксикацию, глюкокортикоидные средства и b-адреноблокаторы.

Прогноз

Без терапии прогноз при диффузном токсическом зобе, как правило, неблагоприятный, поскольку патология прогрессирует и приводит к опасным состояниям - истощению, тиреотоксическому кризу, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности.

Если удается нормализовать функцию щитовидной железы, то прогноз благоприятен - состояние пациента постепенно восстанавливается, и он может вернуться к нормальной жизни.

Диффузно-токсический зоб относится к аутоиммунным болезням, развитие которых обусловлено нарушениями в работе иммунной системы. Он опасен не столько своими симптомами, сколько осложнениями, затрагивающими функции других жизненно важных систем организма. Лечение зоба может быть как медикаментозным, так и оперативным, главное, не пускать болезнь на самотек, чтобы она не обернулась тяжелыми осложнениями, требующими отдельной терапии.

Doctor holding a stethoscope with arms crossed and copy space

ДТЗ щитовидной железы — что это такое

Диффузный зоб по общепринятой классификации означает равномерное увеличение ткани щитовидной железы, без четко определяемых узелков и других образований. Токсическим он считается по причине возникающего на фоне роста щитовидки тиреотоксикоза, то есть влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ в организме.

ДТЗ, или болезнь Грейвса, сопровождается гипертиреозом, т.е. повышенной выработкой тиреоидных гормонов за счет доброкачественного разрастания ткани щитовидки с расширением и укреплением ее сосудистого русла.

Причины и механизм развития заболевания

Нарушение иммунной функции, приводящее к развитию зоба, — выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона. Они постоянно воздействуют на щитовидку, стимулируя ее к производству гормонов Т3 и Т4. Такая гиперфункция приводит к разрастанию ткани железы, иногда до видимых размеров. На шее больного появляется симметричное однородное уплотнение, от еле видного до выпирающего вперед и в стороны, это и есть диффузный зоб. При этом тяжесть течения болезни не зависит от размера щитовидной железы.

Избыток тиреоидных гормонов ускоряет метаболические реакции в организме, на которые затрачивается много энергии, необходимой для нормального функционирования клеток и тканей. Это негативно отражается в первую очередь на сердечно-сосудистой и нервной системе больного. Отсутствие лечения на данном этапе приводит и к более опасным последствиям — сердечной и/или надпочечниковой недостаточности.

Причины, по которым у того или иного человека может развиться болезнь Грейвса, до сих пор не выяснены. Предполагается, что аутоиммунные нарушения, поражающие щитовидку, проявляются у человека с отягощенной наследственностью, попавшего под влияние внешних негативных факторов. Среди них:

• курение;
• нарушения в работе эндокринной системы (дисфункции надпочечников, поджелудочной и половых желез, гипофиза и др.);
• инфекционные болезни;
• нарушения психики;
• воспалительные болезни мозга, черепно-мозговые травмы.

По статистике, развитие тиреотоксикоза с диффузным зобом наблюдается в основном у женщин 20-50 лет.

Симптомы и диагностика болезни Грейвса

Диффузного токсического зоба симптомы могут быть различными, т.к. тиреоидные гормоны участвуют во множестве процессов в организме. Легкая форма болезни вызывает в основном жалобы на тахикардию и слабые проявления невроза, без нарушения эндокринных функций. Диффузный зоб средней тяжести проявляется более ощутимым ростом ЧСС (до 110 уд./мин) и потерей веса (около 8 кг за месяц).

Тяжелая форма, в которую часто переходит тиреотоксический зоб, если его не лечить на ранних стадиях, демонстрирует не только критическую потерю массы тела (вплоть до истощения), но и функциональные сбои в работе жизненно важных органов: печени, сердца, почек.

Кроме вышеперечисленных признаков, заподозрить развитие зоба можно на основании таких жалоб:

• эмоциональная лабильность: изменчивость настроения, обострение эмоциональных реакций, сложности с концентрацией внимания, тревожность, раздражительность, агрессивность;
• общая слабость, постепенное похудение на фоне роста аппетита, повышенная потливость, нарушение терморегуляции, иногда небольшое повышение температуры в вечернее время;
• эндокринная офтальмопатия: «выпучивание» глаз из-за изменений в тканях вокруг век, как следствие — неполное смыкание век, сухость в глазах, конъюнктивит.

При длительном отсутствии лечения может наблюдаться вымывание кальция и фосфора из костей, что проявляется синдромом остеопении: снижением плотности костей и уменьшением их массы. Кости начинают болеть, возрастает опасность переломов, может развиться тиреоидная акропахия — утолщение кончиков пальцев, т.н. «синдром барабанных палочек».

Предварительный диагноз на основании перечисленных клинических проявлений уточняется путем лабораторных исследований:

• УЗИ щитовидки — проверяется размер железы, наличие узлов, эхогенность паренхимы;
• КТ и МРТ глаз — состояние тканей и костных стенок глазных орбит, наличие изменений в глазодвигательных мышцах;
• анализ на концентрацию ТТГ в сыворотке крови, определение преобладания роста выработки свободного Т3 над Т4;
• анализ на антитела к рецепторам ТТГ;
• другие анализы крови, выполняемые при гипертиреозе.

Лечение диффузно-токсического зоба

Первое, что нужно сделать, если болезнь Грейвса подтвердилась, — это добиться устойчивого снижения выработки тиреотропных гормонов до нормы. Дальнейшая стратегия лечения будет выбрана исходя из состояния пациента, его желания, устойчивости ремиссии и других факторов. Благоприятным исходом медикаментозной терапии считается снижение количества антител к ТТГ, уменьшение размеров щитовидки и сглаживание симптомов болезни. Если после подобной ремиссии наступает рецидив зоба, показано радиологическое или оперативное лечение.

Медикаментозное лечение диффузно-токсического зоба основано на приеме препаратов тиамазола и пропилтиоурацила. Схема лечения подразумевает накопление активных веществ в ткани щитовидки с целью подавления ее гормонопродуцирующей активности. Нормализация ЧСС и давления, исчезновение тремора конечностей и гипергидроза, набор веса до нормы — все это означает, что дозу медикаментов можно снижать, но корректировка происходит строго индивидуально, в зависимости от состояния каждого отдельного пациента.

Еще один неинвазивный метод лечения диффузного зоба — терапия радиоактивным йодом. Это искусственно синтезированное вещество, способное накапливаться в ткани щитовидной железы. Распадаясь, радиоактивный йод облучает железу, разрушая тироциты — клетки, продуцирующие гормоны. Результат такой терапии ожидается в течение 4-6 месяцев после введения активного вещества в организм: развивается гипотиреоз, который при необходимости можно корректировать приемом медикаментов.

Если перечисленные методы неэффективны или по каким-то причинам не подходят данному пациенту, принимается решение о тиреоидэктомии — хирургическом удалении щитовидной железы. Кроме того, показаниями для оперативного вмешательства считаются:

• наличие узлов в ткани железы с признаками злокачественности;
• крупные размеры зоба;
• тяжелая офтальмопатия.

Результатом операции также становится гипотиреоз, который в дальнейшем компенсируется приемом синтетических гормонов Т3 и Т4. Рецидивы болезни при этом полностью исключаются.

Прогноз и профилактика

При отсутствии своевременного лечения прогноз неблагоприятный, т.к. с течением времени появляются новые симптомы и развиваются все более тяжелые осложнения, затрагивающие множество органов и систем. Если при диффузно-токсическом зобе лечением удалось нормализовать функцию щитовидки, можно надеяться на восстановление сердечного ритма и регресс сердечной патологии, вызванной зобом.

В качестве профилактики рассматривают постоянное диспансерное наблюдение пациентов, у которых отмечается увеличение щитовидки без функциональных нарушений, а также тех, у кого болезнь Грейвса имеется в семейном анамнезе.

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы - щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления - тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием - тиреотоксикоз (иначе - болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина - Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность - факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба - учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков - медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.