Трофическая язва - это заболевание кожи или слизистой оболочки, которое появляется в результате нарушения питания тканей. Развитию трофических язв могут способствовать обширные повреждения кожи: обморожения, раны, ожоги, пролежни, лучевые и химические повреждения.

Кроме того, трофические язвы могут стать осложнениями заболеваний обмена веществ, болезней крови, диффузных заболеваний соединительной ткани, неспецифических или специфических инфекций.

Механизмы развития трофических язв

Трофическая язва пока еще не полностью изучена в отношении механизмов развития, однако ключевые звенья этого патологического процесса установлены. Существует общепринятая теория, объясняющая процессы возникновения и развития трофических язв венозной природы. Трофическим язвам всегда предшествуют патологические изменения в коже и подкожной клетчатке, которые развиваются на клеточном уровне и поначалу незаметны глазу.

Трофическая язва начинает формироваться по причине повышенного давления в венозных окончаниях капилляров – маленьких сосудиков, снабжающих ткани и кожу кислородом и питательными веществами. Повышенное давление в сосудах (венозная гипертензия) – обычный «спутник» варикозной болезни.

В капиллярах нарушается однородность крови, повышается проницаемость их стенок в результате чего в межклеточное пространство начинают выходить аномальные вещества (в том числе «вязкий» белок фибрин). Фибрин скапливается вокруг капилляров своеобразным «воротником» и сдавливает их. Вдобавок ко всему скопление фибрина препятствует поступлению кислорода и питательных веществ к близлежащим клеткам кожи и подкожной клетчатки. Это влечет за собой кислородное голодание ткани (гипоксию): питание клеток нарушается, они отмирают – так возникает небольшой (пока что) очаг омертвевшей ткани.

Внутренняя стенка «обложенных» фибрином капилляров, а также клетки, которые содержатся в фибриновом «воротнике», запускают целый каскад патологических реакций. Они выступают раздражающим фактором, который стимулирует выработку определенных клеток крови – лейкоцитов (показателей воспаления) и тромбоцитов. Те, в свою очередь, стимулируют продукцию факторов воспаления. В результате развивается гипоксия тканей, а кислородные радикалы повреждают клетки кожи и подкожной клетчатки. В результате развивается хроническое воспаление, прогрессирует некроз тканей.

«Вязкий» белок фибрин и тромбоциты продолжают блокировать поставку кислорода, лейкоциты прилипают к внутренним стенкам капилляров - круг патологических процессов замыкается, и поэтому возникают все новые тромбозы и некрозы. Все это в комплексе со временем «выходит наружу» в виде трофической язвы.

Причины возникновения трофических язв

Венозная составляющая представляет собой результат длительно существующей декомпенсированной венозной недостаточности. Большинство случаев появление трофической язвы связано с длительно протекающей варикозной болезнью и поражением поверхностных вен или же это посттравматическая болезнь, развившаяся в результате тромбоза глубоких вен.

Также к причинам возникновения следует отнести заболевания артерий, обморожения или ожоги конечностей, серьезные травмы, затрагивающие нервные окончания и стволы. К предрасполагающим факторам следует отнести избыточную массу тела и наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, хронические дерматиты, атеросклероз облитерирующий, варикозное расширение вен и т.п.).

Классификация трофических язв

Трофические язвы классифицируются на основании морфологии, этиологии и обширности участка поражения.

По морфологии

• Первичные.
• Вторичные. Являются осложнениями основного заболевания. Хроническое течение болезни приводит к изменению сосудов. Форменные элементы крови, оказавшись вне сосуда, вызывают воспаление и тромбоз, приводящие к образованию язв.
• Патологические процессы в конечностях развиваются из-за эндогенных и экзогенных факторов.

По площади распространения

• малые (от 0, 5 см до 4 см в диаметре);
• средние (от 5 до 10 см);
• большие (от 10 до 20 см);
• обширные (возникают в результате слияния нескольких язв).

По этиологии

• Венозные - позднее проявление варикоза, тромбофлебита, врожденной венозной ангиодисплазии.
• Артериальные - результат прогрессирующей ишемии атеросклероза облитерирующего, тромбангиита, постэмболической окклюзии.
• Нейротрофические. Причинами становятся травмы позвоночника или головы, нервных стволов и окончаний, токсические, диабетические, инфекционные полинейропатии.

Виды трофических язв

Все типы трофических язв являются следствием заболеваний, связанных с нарушением кровотока в ногах, приводящих к недостаточному питанию клеток эпителия и постепенному их отмиранию. От того, что послужило первопричиной этого недуга, различают несколько видов изъявлений:

• Венозные язвы;
• Язвы артериальные (атеросклеротические);
• Язвы диабетические (на фоне сахарного диабета);
• Нейротрофические, связанные с черепно-мозговыми травмами или повреждениями позвоночника;
• Язвы Марторелла или гипертонические;
• Пиогенные (инфекционные).

Артериальные (атеросклеротические) язвы

Изъязвления этого вида возникают при прогрессии ишемии мягких тканей голени, являющейся следствием атеросклероза облитерирующего, который поражает главные артерии. Появление этого вида язвы чаще всего спровоцировано переохлаждением ног; использованием тесной обуви; а также повреждением целостности кожного покрова.

Локализуется трофическая язва этого типа на подошве и внешней стороне стопы, большом пальце (конечной его фаланге), в области пятки. Это – ранки небольших размеров, полукруглые, с рваными, уплотненными краями, заполненные гнойным содержимым. Участок кожи вокруг них – бледно-желтого цвета. Атеросклеротическими язвами чаще всего поражаются люди пожилого возраста.

Их появлению предшествует небольшая «перемежающаяся хромота», при которой больному тяжело подниматься по ступенькам лестницы. Он постоянно мерзнет и быстро устает. Нога практически всегда остается холодной и болит по ночам. Если на этой стадии лечение не начато, возникают язвочки, постепенно разрастающиеся по всей поверхности стопы.

Венозные язвы

Эта разновидность трофических язв формируется в основном на голени, в нижней части ее внутренней поверхности. На задней и наружной сторонах встречаются крайне редко. Возникают при нарушении венозного кровотока нижних конечностей, в том числе как осложнение варикоза. Появлению язв предшествуют следующие симптомы:

• Икроножная часть отекает, появляется чувство тяжести;
• В ночные часы отмечаются судороги;
• Кожа голени начинает «зудеть», на ней появляется сетка с заметно увеличенными венами;
• Постепенно вены сливаются в пятна пурпурного оттенка, переходящего в фиолетовый цвет, распространяясь на все большие площади;
• По мере развития болезни, кожный покров уплотняется, приобретает специфический блеск и гладкость.

В завершении начальной стадии появляются струбцины белесого цвета, напоминающие парафиновые хлопья. Если на этой стадии лечение не было начато, то спустя несколько дней образуется небольшая язва, развитие которой будет прогрессировать. Сначала она поражает только кожный покров, затем ахиллово сухожилие, икроножную мышцу (в задней части), надкостницу большой берцовой кости. При этом из язвы выделяется гной, имеющий неприятный запах.

Если лечение трофической язвы голени венозного происхождения выбрано неправильно или начато с опозданием, могут развиться тяжелые заболевания, такие как воспаление рожистое, лимфаденит паховый, гнойный варикотромбофлебит. Нередко она приводит к необратимому увеличению лимфатических сосудов и слоновости голени. Были случаи, когда поздно начатое лечение, являлось причиной возникновения сепсиса со смертельным исходом.

Диабетическая язва

Сахарный диабет – заболевание, которое дает множество различных осложнений, одним из них является диабетическая трофическая язва. Начинается ее развитие с потери чувствительности нижних конечностей, связанной с гибелью отдельных нервных окончаний. Это ощущается при проведении рукой по ноге (она на ощупь остается холодной).

Возникают ночные боли. Симптомы схожи с язвой артериального происхождения. Но есть и существенное отличие - отсутствует синдром перемежающейся хромоты. Расположение язвы – чаще всего на больших пальцах. Нередко причинами ее появления становятся травмирование натоптышей на подошве. Еще одно отличие от артериальной язвы – более глубокая ранка, увеличенного размера.

Диабетическая язва очень опасна тем, что она чаще других форм подвергается различным инфекциям, приводящим к гангрене и ампутации ноги. Одна из распространенных причин диабетической язвы - запущенная ангиопатия ног.

Язвы нейротрофические

Причины возникновения трофической язвы этого типа – травмы головы или позвоночника. Область поражения ими – боковая поверхность пятки или часть подошвы со стороны пяточного бугра. Язвы – в форме глубокого кратера, дном которого являются кость, сухожилие или мышцы. При этом их внешние размеры – незначительные. В них скапливается гной. От ранки исходит неприятный запах. Ткань в области расположения язвенной лунки теряет чувствительность.

Язвы гипертонические (Марторелла)

Этот вид язвы считается редким. Она формируется на фоне постоянного повышенного артериального давления, которое вызывает гиалиноз стенок мелких сосудов и сохраняющийся длительное время их спазм. Чаще возникает у женской части населения старшей возрастной группы (после 40 лет).

Начало заболевания характеризуется появлением папулы или областью красно-синюшного цвета, с незначительной болезненностью. При развитии болезни они переходят в изъявления. Отличительная особенность гипертонической формы - симметрия поражения. Язвы возникают сразу на обеих голенях, локализуясь в средней части наружной поверхности.

В отличие от всех других форм, они развиваются очень медленно. При этом сопровождаются мучительными болями, которые не утихают ни днем, ни ночью. У них высокая вероятность бактериального заражения.

Пиогенные язвы

Причиной возникновения пиогенных язв является снижение иммунитета, вызванное фурункулезом, фолликулитами, гнойными экземами и т.п. Это заболевание характерно для людей с низкой социальной культурой. Чаще всего их появление связано с несоблюдением гигиенических правил. Пиогенные язвы располагаются одиночно или группами на голени, по всей ее поверхности. Обычно они имеют овальную форму, небольшой глубины.

Симптомы трофической язвы

Чаще всего возникновению трофической язвы предшествуют боли, отеки и тяжесть в ногах. Со временем к этим симптомам трофической язвы добавляются зуд и жжение в коже, чувство жара, а по ночам могут быть судороги. Происходят изменения кожи: глянцевость, неравномерный фиолетовый или пурпурный оттенок, слияние пигментных пятен, огрубление и болезненность во время прикосновения. Как правило, эти симптомы трофической язвы возникают на внутренней поверхности нижней части голени.

Находящаяся на участке потемневшей кожи, трофическая язва имеет овальную или круглую форму, небольшие размеры и неровные края. При болезнях артерий конечности обычным местом расположения язвы являются пальцы. Похожие на пролежни нейротрофические язвы образуются на пятке или подошве, имеют круглую форму, не болят и не воспалены по краям. Трофические язвы возникающие при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани локализуются на обеих конечностях симметрично, обычно на голенях. При осложнениях сахарного диабета язвы поражают пятку и первый палец стопы.

Диагностика трофических язв

Для диагностики трофической язвы проводятся исследование сосудов конечности с помощью функциональных и ультразвуковых методов, инфракрасной термографии, ангиографии. Кроме того, проводятся бактериологическое и цитологическое исследования, реакция Вассермана, определение сахара крови, биопсия.

Лечение трофических язв

Лечение трофической язвы нижних конечностей всегда должно включать мероприятия направленные не только на устранение местных признаков патологического процесса, но и на лечение заболевания, вызвавшего появление трофической язвы. Лечебное воздействие должно уменьшить гипоксию, улучшить кровоснабжение и метаболизм тканей. Выбор методов лечения трофической язвы должен определять врач-хирург.

При болезнях вен нижних конечностей необходима нормализация режима труда и отдыха, а также ношение компрессионного белья. Из лекарственных препаратов применяются венотоники и средства для улучшения микроциркуляции. При заболеваниях артерий применяется специальная диета и полный отказ от вредных привычек, которые ухудшают кровообращение. Кроме того, необходимо держать ноги в тепле и носить удобную и мягкую обувь из натуральных материалов, что уменьшает риск развития ишемии тканей.

Лечение трофической язвы при сахарном диабете следует проводить в условиях стационара, так как пациентам необходимо делать регулярные перевязки, ограничить двигательную активность, применять для лечения препараты для улучшения кровообращения. Кроме того, для лечения трофических язв применяют методы немедикаментозной терапии: внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, гипербарическую оксигенацию в специальной барокамере, ультрафильтрацию и плазмаферез крови.

Если язва находится на подошве стопы и пальцах следует использовать специальные шины-распорки для улучшения оксигенации раны и снижения риска развития анаэробной инфекции. При локальном лечении раны следует делать регулярные перевязки, удалять отмирающие ткани, обрабатывать раны антисептиками и антибиотиками в виде специальных мазей, присыпок и кремов.

Препараты для лечения трофических язв

Профессиональный выбор лекарственных препаратов для лечения трофических язв является залогом успеха в их устранении. Применение медикаментов, обладающих различными свойствами зависит от первоначального состояния трофической язвы лечение которой, в случае их использования будет максимально эффективным.

Средства, которые содержат протеолитические ферменты как правило используются при лечении трофических язв ноги гнойного и мокнущего характера, т. к. они требуют хорошего и оперативного очищения от инфекции. При лечении гнойных трофических язв на ногах чаще всего используют такие препараты как Протеокс-Т, ПАМ-Т, а также Протеокс ТМ.

Указанные выше препараты, представленные в виде салфеток для лечения трофических язв, содержат вещества (трипсин, мексидол) способствующие качественному лечению трофических язв нижних конечностей. Преимуществом ПАМ-Т, Протеокса-ТМ и Протеокса-Т является то, что эти препараты местного применения сохраняют лечебные свойства на протяжении 48 часов.

Комфил Плюс (Comfeel Plus) используется для лечения язв без большого количества раневого экссудата (раневой жидкости) и при отсутствии в ране гноя и некроза. Комфил плюс создает оптимальные условия для влажного, естественного заживления трофической язвы.

Лечение трофической язвы народными средствами

Компресс из меда и белка – это простое средство народного лечения трофической язвы. Следует смешать белок яйца с медом в одинаковом соотношении, взбить и нанести на язвы и вены. Затем накрыть обратной стороной листьев лопуха в три слоя. Обернуть целлофановой пленкой, перебинтовать полотняной тканью и оставить на ночь. Повторить 5-8 раз.

Вылечить трофическую язву можно перекисью водорода. Следует капнуть на саму язву перекись, а потом посыпать стрептоцидом. Поверх положить салфетку, смоченную в кипяченой воде с двумя чайными ложками перекиси. Накройте компресс пакетом и перевяжите платком. Следует менять компресс несколько раз в день. Если рана будет увлажняться - подсыпьте стрептоцид.

Для приготовления мази от трофической язвы возьмите эмалированную кружку и налейте в нее столовую ложку свежего, деревенского, нерафинированного подсолнечного масла. Прокипятите его на водяной бане в течение двадцати минут. Затем добавьте столовую ложку рыбьего жира. Кипятите еще двадцать минут. Затем разотрите двадцать пять таблеток стрептоцида. Высыпьте порошок в кружку и кипятите еще тридцати минут. Мазь нанесите на язвы и перебинтуйте. Повязку следует менять каждый день.

Лечение трофических язв луком - простое и эффективное народное средство. Очистите луковицу средних размеров и мелко порежьте. Протрите на терке морковь и добавьте к луку. Пожарьте морковь с луком до золотистого цвета на половине стакана нерафинированного подсолнечного масла. Затем следует отжать масло и смазать им раны. Повторяйте процедуру три раза в день.

Подержите трофическую язву в бледно-розовом растворе марганцовки в течение тридцати минут. Затем следует развести настойку календулы объемом сто миллилитров в одном литре воды и выдержать в нем язву тоже в течение тридцати минут. Затем подержите язву в настойке эвкалипта - 50 г листьев эвкалипта на литр воды. Смочите бинт этим раствором, сложите его в несколько слоев, немного отожмите и обмотаете язву. Поверх наложите повязку.

Осложнения трофической язвы

При трофической язве в случае присоединения бактериальной инфекции может развиться паховой лимфаденит, лимфангит, рожа. Тяжелые последствия трофической язвы - трофические венозные язвы, которые чаще всего образуются над лодыжками на внутренней стороне голени. Эти трофические язвы болезненны, с трудом поддаются лечению и часто возобновляются. Трофические язвы в некоторых случаях могут привести к злокачественному перерождению клеток в очагах поражения.

Стадии трофической язвы

В развитии трофических язв можно выделить 4 стадии по мере ее лечения:

1 стадия - начальная. На этой стадии отмечаются первоначальные симптомы и белесые пятна кожного некроза (пока без отторжения). Если лечение сразу не произведено, то появляются язвы, постепенно увеличивающиеся в размере. Данная фаза продолжается от 1-2 дней до нескольких недель.

2 стадия - очищение язвы. Образование приобретает характерный внешний вид и проявление: округлые края; слизистое, слизисто-гнойное, гнойное, кровянистое, фибринозное (с фибриновыми белесыми нитями) выделение, возникает запах от слабого до резкого, неприятного. На этой стадии может проявиться зуд. Продолжительность порядка 1-1,5 месяцев.

3 стадия - грануляция. На данной стадии происходит грануляция пораженной зоны в центре и постепенное рубцевание по краям раны.

4 стадия - рубцевание язвенного поражения.

Вопросы и ответы по теме "Трофическая язва"

Добрый день. У моей мамы трофичная язва на ноге.Посоветуйте пожалуйста мазь и обезбалюющие таблетки.

Некоторые препараты описаны в разделе "Лечение", но их выбором должен заниматься лечащий врач.

В феврале этого года после травмы образовалась трофическая язва голени 2х3, была госпитализирована в стационар по месту жительства, проведена сосудистая терапия, баротерапия, перевязки с гидросорбом и мазью бетадин. Язва стала рубцеваться, но очень медленно. Могу ли я ехать на море и купаться.

Вы знаете. Конечно, плавание очень хорошо отражается на венозном оттоке. Но, я не представляю как можно купаться с открытой трофической язвой? Конечно, вам каждый врач скажет, что это чревато инфекционными проблемами или ухудшением состояния раневого процесса.

Как проводится лечение трофических язв с помощью лазерной коагуляции?

Использование лазерной коагуляции при лечении трофических язв на ногах включает в себя две основных стадии. На первой стадии производится удаление подкожной вены в районе бедра, а на второй стадии осуществляется «выжигание» с помощью лазера вены под трофической язвой. Далее выполняется эндовазальная лазерная коагуляция.

Может ли у здорового человека появиться трофическая язва?

У здорового человека трофическая язва появиться не может, она всегда – следствие нарушения способности кожи к регенерации. Однако одним из факторов предрасположенности к образованию трофической язвы является гиподинамия (недостаточная активность). Этому недугу подвержено большинство взрослого городского населения. Следствием гиподинамии становится замедление обмена веществ, недостаточное насыщение тканей кислородом. А отсюда уже недалеко и до сердечной недостаточности, и до ожирения, и до варикоза.

Язву лечат как рану на коже?

Все сложнее. И даже залечив трофическую язву, мы не избавим пациента от первопричины болезни, а лишь уберем симптом. Решать необходимо главную проблему. Если речь идет о варикозе, то после того, как ткани восстановятся после трофической язвы, пациента нужно прооперировать по поводу расширенных вен.

У моего папы трофическая язва ноздри ее просто разъедает и она увеличивается какое лечение в домашних условиях возможно? Заранее большое спасибо.

В таком сложном случае нужно точно понимать причину. И врач назначает лечение трофической язвы в домашних условиях также понимая, почему она возникла. Трофическая язва ноздри просто так не возникнет. Проверяли ли на опухолевые клетки? В любом случае с точки зрения ускорения заживления при трофической язве может быть полезным все то, что питает клетки кожи и препятствует воспалению. Например, утром наложили тампон с жидким хлорофиллом на 15 минут, потом подождать 30 минут и прямо на трофическую язву коллоидное серебро 30 ppm прыснуть из флакона. Вечером та же комбинация. Внутрь - для укрепления иммунитета Фунгимакс и витамин А (Магнум А). Если уточните причину образования трофической язвы, то лучше получить индивидуальную консультацию по натуральной поддержке в домашних условиях.

Я болею с 19 лет. Сейчас мне 40. До сих пор у меня нет точного диагноза. Болят сильно ноги, периодически на ногах открываются трофические язвы и долго не заживают. Может ли заболевание ног связано с какими-либо отклонениями позвоночника?

Необходимо сделать исследование кровотока в сосудах нижних конечностей (доплеровское исследование). По результатом данного обследования можно будит выявить или исключить сосудистую этиологию данного состояния.

Мне 28 лет. Около 2 лет назад перенесла правосторонний подвздошно-бедренный венозный тромбоз. Сейчас появились в нижней трети голени по медиальной поверхности трофические язвы с некротическими краями и гнойными отделениями. Сахар в норме. Лечили химопсином и эбермином. Раны первая в диаметре около 2 сантиметров, вторая и третья около 1 сантиметра, глубокие. Советуют пересадку кожи.

Лечение трофических язв проводится в стационаре под наблюдением хирурга. Оно включает системную антибиотикотерпию, противовоспалительные и десенибилизирующие средства, использование компрессионных гольф, туалет раны 2-3 раза в день. Местно применяют антисептические растворы (мирамистин, хлоргексидин) и стимуляторы регенерации (солкосерил, эбермин). Пересадка кожи не решит проблему, напротив может усугубить состояние.

Здравствуйте. У моей мамы образовалась трофических язва на пятке, у неё сахарный диабет 2 типа (10 лет - на инсулине 1 год) и ретинопатия. Ей 52года. Есть какие имунномодулирующие средства, которые могут помочь заживлению?

В данном случае иммуномодулирующие средства не окажут ожидаемого эффекта. Необходимо локальное и системное (прием таблеток или в/в уколов) применения препарата стимулирующего регенерацию, такого как солкосерил. Но самое главное - это стабилизация сахара крови в пределах нормы.

Здравствуйте! у моей бабушки была болячка на ноге она её содрала и сейчас появилась не очень большая дырка и она гноиться, мазали левомеколем - не помогает. Что такое может быть? Не может быть это трофической язвой? Подскажите пожалуйста.

Плохое заживление ран на ногах может быть первым симптомом сахарного диабета. Вашей бабушке необходимо сдать анализ крови на сахар (натощак) и пройти осмотр у эндокринолога. Перед тем, как начинать обследование, посетите хирурга, для обработки раны, так как инфекция из раневой поверхности может очень быстро распространиться по ноге.

– это открытая рана на коже или слизистой, возникшая после отторжения омертвевших тканей и не заживающая в течение 6 и более недель. Причина развития трофической язвы – местное нарушение кровообращения или иннервации тканей. Трофические язвы развиваются на фоне различных заболеваний, отличаются упорным длительным течением и с трудом поддаются лечению. Диагностика проводится ультразвуковыми методами (УЗДГ, УЗДС вен). Выздоровление напрямую зависит от течения основного заболевания и возможности компенсации нарушений, которые привели к возникновению язвы.

Общие сведения

Трофическая язва - длительно не заживающий дефект кожи и расположенных под ней тканей. Варикозные трофические язвы чаще возникают в нижней трети голени на фоне варикозно расширенных вен . На отечной конечности появляется синюшное болезненное пятно, затем небольшие язвочки, которые постепенно сливаются в один дефект. Из язвы сочится кровянистое или гнойное отделяемое, нередко с запахом. Течение рецидивирующее, прогрессирующее, полное излечение варикозных трофических язв возможно лишь при удалении измененных вен.

К развитию трофической язвы может приводить хроническая венозная недостаточность (при варикозном расширении вен, посттромбофлебитической болезни), ухудшение артериального кровообращения (при гипертонической болезни , сахарном диабете , атеросклерозе), нарушение оттока лимфы (лимфедема), травмы (отморожения , ожоги), хронические заболевания кожи (экзема и т. д.). Трофическая язва может развиться при отравлении хромом или мышьяком, некоторых инфекционных болезнях , системных заболеваниях (васкулиты), нарушении местного кровообращения при длительной неподвижности в результате болезни или травмы (пролежни). Более 70% всех трофических язв нижних конечностей вызвано болезнями вен. Диагностикой и устранением причин появления трофической язвы в таких случаях занимается клиническая флебология .

Причины

Нарушение венозного кровотока, вызванное заболеваниями венозной системы, приводит к депонированию крови в нижних конечностях. Кровь застаивается, в ней накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. Питание тканей ухудшается. Кожа уплотняется, спаивается с подкожной клетчаткой. Развиваются дерматиты , мокнущая или сухая экзема .

Из-за ишемии ухудшается процесс заживления ран и царапин. В результате мельчайшее повреждение кожи при хронической венозной недостаточности может стать причиной развития длительно текущей, плохо поддающейся лечению трофической язвы. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и приводит к развитию различных осложнений.

Возникновение трофических язв может быть обусловлено любым заболеванием поверхностных или глубоких вен, сопровождающимся хронической венозной недостаточностью. При постановке диагноза очень важна болезнь, которая вызвала образование язвы, поскольку тактика лечения и прогноз в значительной степени зависит от характера основной венозной патологии.

Симптомы трофической язвы

Развитию трофической язвы венозной этиологии предшествует появление характерных признаков прогрессирующего поражения венозной системы. Вначале пациенты отмечают усиление отеков и чувства тяжести в области икр. Ночные мышечные судороги становятся более частыми. Появляется зуд, чувство жара или жжения. Усиливается гиперпигментация , ее зона расширяется. Накапливающийся в коже гемосидерин вызывает экзему и дерматит. Кожа в пораженной области приобретает лаковый вид, утолщается, становится неподвижной, напряженной и болезненной. Развивается лимфостаз , приводящий к транссудации лимфы и образованию на коже мелких капелек, по виду напоминающих росу.

Через некоторое время в центре пораженного участка появляется белесоватый очаг атрофии эпидермиса (предъязвенное состояние – белая атрофия). При минимальном повреждении кожи, которое может пройти для больного незамеченным, в области атрофии образуется мелкий язвенный дефект. В начальной стадии трофическая язва располагается поверхностно, имеет влажную темно-красную поверхность, покрытую струпом. В дальнейшем язва расширяется и углубляется. Отдельные язвы могут сливаться между собой, образуя обширные дефекты. Множественные запущенные трофические язвы в отдельных случаях могут образовывать единую раневую поверхность по всей окружности голени.

Процесс распространяется не только вширь, но и вглубь. Пенетрация язвы в глубокие слои тканей сопровождается резким усилением болей. Язвенное поражение может захватывать икроножные мышцы, ахиллово сухожилие и периост передней поверхности большеберцовой кости. Периостит , осложненный вторичной инфекцией, может перейти в остеомиелит . При повреждении мягких тканей в области голеностопного сустава возникает артрит с последующим развитием контрактуры.

Характер отделяемого зависит от наличия вторичной инфекции и вида инфекционного агента. На начальных стадиях отделяемое геморрагическое, затем – мутное с нитями фибрина или гнойное с неприятным запахом. Мацерация кожи вокруг трофической язвы нередко приводит к развитию микробной экземы .

Осложнения

При инфицировании язвы возрастает опасность возникновения осложнений. Как правило, вторичная инфекция вызывается условно патогенными бактериями. У пожилых ослабленных больных возможно присоединение грибковой инфекции , которая утяжеляет течение заболевания, становится причиной быстрого прогрессирования трофических расстройств и ухудшает прогноз.

Нередко трофические язвы сопровождаются пиодермией , аллергическим дерматитом . Может развиться лимфангит , гнойный варикотромбофлебит , рожистое воспаление , паховый лимфаденит . В отдельных случаях трофическая язва осложняется флегмоной и даже сепсисом . Рецидивирующая инфекция вызывает поражение лимфатических сосудов и приводит к развитию вторичной лимфедемы.

Диагностика

Подтверждением венозной этиологии трофической язвы является сопутствующая варикозная болезнь и перенесенный флеботромбоз . О высокой вероятности перенесенного тромбоза глубоких вен свидетельствует наличие в анамнезе заболеваний системы крови, приема гормональных препаратов, катетеризаций и пункций вен нижних конечностей, эпизодов длительной неподвижности при травмах, хронических заболеваниях и хирургических вмешательствах.

Типичная локализация венозной трофической язвы – внутренняя поверхность нижней трети голени. Кожа вокруг язвы уплотнена, пигментирована. Нередко наблюдается экзема или дерматит. При пальпации в зоне трофических нарушений могут определяться кратерообразные провалы (места, где через фасцию голени выходят измененные коммуникантные вены). Визуально выявляются варикозно расширенные вены, чаще всего расположенные по медиальной и задней поверхности голени и задней поверхности бедра.

Для оценки состояния венозной системы проводятся функциональные пробы, УЗДГ вен нижних конечностей , ультразвуковое дуплексное исследование. Для исследования микроциркуляции показана реовазограия нижних конечностей . Трофические язвы венозной этиологии часто развиваются у пожилых пациентов с целым «букетом» сопутствующих заболеваний, поэтому тактика лечения должна определяться только после всестороннего обследования больного.

Лечение трофической язвы

В процессе лечения трофической язвы врач-флеболог должен решить целый комплекс задач. Нужно устранить или по возможности минимизировать проявления основного заболевания, которые стали причиной образования язвы. Следует бороться с вторичной инфекцией и проводить лечение самой трофической язвы.

Проводится общая консервативная терапия. Пациенту назначают препараты для лечения основного заболевания (флеботоники, антиагреганты и т. д.), антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры). Местно для очищения трофической язвы применяют ферменты, для борьбы с вторичной инфекцией – местные антисептики, после устранения воспаления – ранозаживляющие мазевые повязки.

Хирургическое лечение проводится после подготовки (заживление язвы, нормализация общего состояния больного). Выполняют операции, направленные на восстановление венозного кровотока в области поражения: шунтирование, удаление варикозно расширенных вен (минифлебэктомия , флебэктомия).

Профилактика

Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и своевременном лечении варикозного расширения вен. Пациенты, страдающие варикозом и посттромбофлебитической болезнью, должны использовать средства эластической компрессии (лечебный трикотаж, эластичные бинты). Следует соблюдать рекомендации врача, избегать продолжительных статических нагрузок. Больным с хронической венозной недостаточностью противопоказан труд в горячих цехах, длительное переохлаждение , работа в неподвижном состоянии. Необходима умеренная физическая нагрузка для стимуляции мышечной помпы голеней.

Трофические язвы занимают первое место по распространенности наряду с гнойными инфекциями. Это заболевание протекает длительно и болезненно. Трофические язвы могут образоваться на любом участке кожи, но чаще всего они образуются на ногах – от стопы до колена. Что нужно знать об этой патологии и как ее лечить?

Причины заболевания

Трофическим язвам присвоен 183 код МКБ 10. Это воспалительные раны, которые не заживают длительное время. Как правило, они являются последствием некоторых патологий. Трофические язвы в медицине не считают самостоятельной болезнью. Причины заболевания подразделяют на две группы. К первой группе относятся внешние раздражители: обморожение, ожог, лучевое облучение, воздействие химических веществ, пролежни.

Трофические язвы нижних конечностей могут создать довольно много неприятностей не только физического, но и психологического плана

Ко второй группе относятся такие заболевания, как:

• сахарный диабет;
• туберкулёз;
• СПИД;
• сифилис;
• нарушение лимфотока;
• нарушенный обмен веществ;
• травмы спинного и головного мозга;
• аутоиммунные заболевания.

Все причинные факторы имеют общую черту, а именно – недостаточный приток кислорода и питательных веществ. Трофические язвы 183 код по МКБ 10 могут быть спровоцированы совокупностью нескольких причин из обеих групп. В 70% случаев заболевание вызывают патологии, связанные с нарушением венозного кровотока. Одной из таких патологий является варикоз. При варикозе нарушается венозный кровоток, это приводит к застою крови. В венозной крови не содержится питательных элементов, поэтому кожа не получает полезных для неё веществ. В таких условиях она «голодает» и постепенно разрушается, что приводит к появлению ран.

Чаще всего эта патология развивается при отсутствии адекватного лечения венозной недостаточности, других заболеваний кровеносных сосудов

На втором месте по распространенности среди причин стоит тромбоз вен. Просвет сосуда сужается и из-за этого кровь застаивается. В месте образования тромба появляются сначала небольшие поверхностные раны, которые в дальнейшем переходят в мокнущие язвы.

Стадии и виды патологии

МКБ 10 трофические язвы голени L97 возникают постепенно. Недостаточный поток кислорода и питательных элементов наблюдается при венозном застое. На фоне этого ткани начинают воспаляться. Сначала воспаленная кожа истончается, а затем уплотняется. Подкожная клетчатка становится толще. Кожный покров приобретает темный оттенок. При нарушении трофики тканей снижаются защитные свойства кожи. Как результат - появление мокнущих ран на нижних конечностях. Язвы плохо заживают и склонны к рецидивам.

Медики классифицируют несколько степеней трофических язв

Врачи-флебологи различают несколько видов поражений:

• венозные;
• артериальные;
• диабетические;
• нейротрофические;
• гипертонические;
• пиогенные.

Венозный тип изъязвлений считается самым распространенным. Зачастую раны развиваются на голени. На начальной стадии заболевания появляется тяжесть в ногах, отечность, судороги и зуд. На голени становится заметна расширенная вена. При прогрессировании заболевания вены сливаются в пятна и приобретают фиолетовый оттенок. Кожа становится сухой и гладкой. Если своевременно не приступить к лечению, то поверхностная рана углубляется и начинает гноиться. В таком случае может начаться сепсис.

Артериальные изъязвления развиваются на фоне облитерирующего атеросклероза. Спровоцировать развитие язв может переохлаждение ног или ношение тесной обуви. Локализуются артериальные раны на стопе. Этот тип дефекта имеет круглую форму, со рваными и плотными краями. Артериальные язвы болезненны и доставляют человеку массу неудобств. Без лечения изъязвления распространяются по всей стопе.

Они очень болезненные. Как правило, они часто подвергаются инфекциям, приводящим к развитию гангрены или ампутации конечности.

Трофическая язва: Симптомы, особенности, причины

Нейротрофический тип изъязвлений также развивается на стопах. Причиной их появления служит травма головы или позвоночника. Это глубокие и болезненные раны. Гипертонические язвы образуются на фоне повышенного сердечного давления. Этому типу характерна симметрия поражения. Раны развиваются сразу на обеих ногах. С их появлением человек испытывает мучительные боли днем и ночью. Пиогенные язвы развиваются на фоне ослабленного иммунитета. Это овальные и неглубокие раны, которые могут располагаться одиночно или группами.

Клинические симптомы

Трофические язвы нижних конечностей развиваются поэтапно, поэтому признаки патологии можно разделить на две основные группы:

• ранние (бледность кожи, зуд, жжение, судороги и отёчность);
• поздние (дерматит, гнойные, слизистые выделения, зловонный запах).

Четвертая стадия варикоза

На начальном этапе развития заболевания кожа истончается. Это связано с дефицитом питательных и полезных веществ, которые нужны для её регенерации. Бледность появляется из-за недостаточного объема крови в капиллярах.

На наличие патологических изменений также указывают такие симптомы, как жжение и зуд. Игнорировать эти симптомы нельзя. Без лечения к симптомам добавляется отёчность. При застое крови жидкость выходит за пределы кровеносного русла и скапливается в тканях. Отёчность, как правило, наблюдается в вечернее время. При недостатке в тканях и нервных волокнах кислорода у человека появляются судороги. Они носят кратковременный характер. Гипоксия также приводит к разрушению и отмиранию тканей. Кожа приобретает фиолетовый или багровый оттенок.

При прогрессировании заболевания развивается дерматит и поверхностная рана. Это опасно тем, что болезнетворные микроорганизмы способны запустить цепочку воспалительных процессов. Раны плохо заживают. Без лечения появляется гнойное отделяемое и неприятный зловонный запах.

Особенности лечения

Трофические язвы нижних конечностей лечатся в зависимости от вида изъязвления и причины, спровоцировавшей их. Лечение назначается на основании гистологического, бактериологического и цитологического обследования. Трофическая язва голени может лечиться двумя способами:

• Медикаментозным.
• Хирургическим.

Консервативное лечение включает прием ангиопретекторов (ацетилсалициловая кислота, «Гепарин»), антибиотиков («Левомицетин», «Фузидин»), а также медикаментов, стимулирующих ткани к регенерации («Актовегин», «Сульфаргин»). Раневая поверхность очищается от патогенных микроорганизмов раствором «марганцовки», «Хлоргексидина». Эффективными также являются средства нетрадиционной медицины: отвар цветков ромашки, чистотела, мать-и-мачехи, череды.

Трофическая язва (ulcus) - дефект кожи или слизистой оболочки, для которого характерно хроническое течение без склонности к спонтанному заживлению либо периодическое рецидивирование. Среди многочисленных гнойно-некротических заболеваний нижних конечностей трофические язвы занимают особое положение ввиду их широкого распространения и сложности лечения. «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности излечения», - писал СИ. Спасокукоцкий ещё в начале прошлого века. Однако и по сей день эта проблема не потеряла своей актуальности.

В странах Европы и Северной Америки только венозными язвами нижних конечностей страдают по меньшей мере 0,8-1,5% населения, а в возрастной группе старше 65 лет частота достигает 3,6%. Затраты, связанные с лечением язв, составляют 1-2% бюджета здравоохранения этих государств. Упорное, длительное течение заболевания, развитие осложнений часто приводит к утрате трудоспособности. Инвалидность устанавливают у 10-67% больных с язвами нижних конечностей.

О формировании язвы следует говорить в том случае, если кожный дефект не заживает в течение шести недель и более. Патогенез образования большинства язв изучен недостаточно, хотя известно уже многое. Одним из основных его звеньев считают нарушение кровоснабжения тканей в результате следующих причин: снижения притока крови и доставки кислорода, шунтирования крови, нарушений венозного и лимфатического оттока, метаболических и обменных нарушений, инфекционных, аутоиммунных процессов и др.

Трофические язвы более чем в 95% случаев расположены на нижних конечностях. Их появление на верхних конечностях, туловище и голове возникает значительно реже и обычно не связано с какими-либо сосудистыми заболеваниями. Кожная трофическая язва считается не самостоятельным патологическим состоянием, а осложнением различных (более 300) заболеваний и синдромов. Причиной язвообразования могут быть различные врождённые или приобретённые заболевания сосудов, последствия травм, инфекций, общие заболевания и другие факторы, которые нередко очень сложно систематизировать ввиду огромного числа болезней и состояний, приводящих к развитию язвенного дефекта. Ниже приведена классификация основных заболеваний при синдроме кожной язвы.

Код по МКБ-10

Чем вызываются трофические язвы?

Самая частая причина - варикозная недостаточность, далее следуют артериальная недостаточность, нейропатия, сахарный диабет. Факторами риска являются малоподвижный образ жизни, травмы, истощение.

Варикозные трофические язвы возникают после тромбоза глубоких вен, несостоятельности клапанов поверхностных или прободающих вен. При венозной гипертензии капилляры становятся извитыми, повышается их проницаемость для крупных молекул и в периваскулярном пространстве откладывается фибрин. Из-за этого нарушается диффузия кислорода и питательных веществ, что способствует ишемии и некрозу. Мелкие травмы (ушибы и царапины) и контактный дерматит провоцируют образование язв.

Нейротрофические язвы (диабетическая стопа) возникают в результате ишемии в сочетании с сенсорной нейропатией. Из-за ненормального распределения давления на стопу на костных выступах образуются омозолелости, которые впоследствии изъязвляются и быстро инфицируются.

Кроме того, большое значение имеет наследственный фактор. Как правило, у половины больных с трофическими язвами ног страдают также близкие родственники. Возможно, наследуется слабость соединительной ткани и образованных ею створок венозных клапанов.

Смешанные трофические язвы

Смешанные трофические язвы - результат влияния нескольких этиологических факторов на процесс язвообразования. Они составляют не менее 15% всех язвенных дефектов нижних конечностей. Наиболее часто встречают варианты, сочетающие в себе патологию артерий и вен, артерий и диабетической нейропатии, патологии вен и тяжёлой недостаточности кровообращения.

При диагностике смешанных язв прежде всего необходимо определить роль каждого из этиологических факторов, выявить приоритетную патологию. Лечение должно быть направлено на коррекцию всех патогенетических звеньев, формирующих кожную язву. При наличии артериальной патологии выявление степени артериальной недостаточности считают решающим фактором, определяющим хирургическую тактику, ввиду реальной или потенциальной опасности потери конечности.

При застойной сердечной недостаточности трофические язвы обычно развиваются на обеих конечностях, бывают множественными, обширными, обильно экссудируют. Этим видом кожных язв обычно страдают больные пожилого и старческого возраста. Реальные перспективы заживления таких язв можно оценить только после компенсации недостаточности кровообращения и ликвидации отёков. Ввиду наличия обширного объёма поражений тканей конечностей, развивающихся на фоне тяжёлой недостаточности кровообращения в сочетании с хронической венозной недостаточностью или артериальной недостаточностью, перспективы заживления подобных язв чрезвычайно малы. В большинстве случаев успехом следует считать ликвидацию воспалительного процесса, уменьшение экссудации, переход раневого процесса во II стадию и ликвидацию болевого синдрома.

Особую актуальность представляют смешанные трофические язвы артериально-вёнозной этиологии, которые выявляют наиболее часто. Они представляют определённые трудности для диагностики и лечения.

Гипертензионно-ишемическая трофическая язва

Гипертензионно-ишемическая трофическая язва (Мартореля) составляет не более 2% всех язвенно-некротических поражений нижних конечностей. Она возникает у больных с тяжёлыми формами артериальной гипертензии в результате гиалиноза мелких артериальных стволов в коже нижних конечностей. Изъязвления этой этиологии обычно выявляют у женщин в возрасте 50-60 лет.

Длительная гипертензия приводит к поражению артериол, вследствие чего ослабевает кровоток на данном участке кожи. При нарушениях микроциркуляции крови отмечают повышенную проницаемость сосудистой мембраны, формирование локальных микротромбозов, заканчивающихся образованием некроза мягких тканей. Трофическая язва обычно расположена на наружной или задней поверхности голени. Нередко она возникают на симметричных участках голеней. Для язв характерна резкая болезненность как в покое, так и при пальпации. Изъязвление начинается с образования фиолетовых папул или бляшек, которые затем превращаются в геморрагические буллы. Первичные кожные элементы со временем подсыхают и трансформируются в сухой некротический струп с вовлечением в патологический процесс кожи и верхних слоев подкожной клетчатки. Перифокальное воспаление обычно не выражено.

При трофической язве Мартореля гемодинамически значимых расстройств магистрального артериального кровотока, патологических вено-венозных рефлюксов, определяемых клинически, при ультразвуковой допплерографии и дуплексном ангиосканировании, не отмечают. Для установления правильного диагноза необходимо исключить все другие причины, которые могут привести к развитию язвенного дефекта голени (сахарный диабет, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз, хроническая венозная недостаточность и др.), за исключением гипертонической болезни.

Трофическая язва Мартореля характеризуется длительностью течения I фазы раневого процесса, стойкостью к различным способам и средствам местной и общей терапии. Лечение мало перспективно без стойкой стабилизации АД. В местной терапии при наличии сухого некротического струпа отдают предпочтение гидрогелевым повязкам. При обширных трофических язвах, находящихся во II стадии раневого процесса, рассматривают вопрос о возможности проведения аутодермопластики.

Пиогенные трофические язвы

Пиогенные трофические язвы возникают на фоне неспецифических гнойных заболеваний мягких тканей (пиодермии, инфицированных ран и др.) у больных из социально неблагоприятных групп населения. К этому виду язв можно отнести и длительно не заживающие кожные дефекты, возникшие после перенесённой осложнённой рожи, карбункула, абсцесса и флегмоны. В своём классическом варианте пиогенные трофические язвы представляют собой множественные поверхностные гнойные очаги, имеющие округлую форму и покрытые густым гнойным налётом с выраженной перифокальной воспалительной реакцией. Важным диагностическим критерием считают синдром системной воспалительной реакции при отсутствии признаков поражения сосудистых систем конечности и других причин язво-образования. Развитие трофических язв обычно вызывают грамположительные кокки Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., значительно реже - Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрицательные палочки.

Протекают пиогенные трофические язвы обычно длительно, упорно. Основные методы лечения - хирургическая обработка гнойного очага, антибактериальная терапия (защищенные полусинтетические пенициллины (амоксиклав 625 мг 2 раза в день), цефалоспорины II-III поколения и др.), общеукрепляющая и местная терапия. При образовании обширных дефектов кожи проводят кожную пластику.

Посттравматические трофические язвы

Посттравматические трофических язвы - достаточно разнородная группа хронических кожных дефектов, возникающих после оперативных вмешательств, различных механических, термических, лучевых и других повреждений кожи. В последние годы участились случаи постинъекционных язв конечностей у больных с наркотической зависимостью. Необходимо различать трофические язвы, возникшие после достаточно сильного воздействия травматического агента, вызвавшего тяжёлые локальные нарушения микроциркуляции, от язвенных дефектов, развившихся после травмы на фоне венозной, артериальной, неврологической и другой патологии.

Основной метод лечения посттравматических язв - иссечение рубцово-трофических тканей с кожной пластикой дефекта. Для закрытия большинства дефектов используют пластику местными тканями, комбинированные способы. При необходимости закрытия язв на опорных поверхностях конечности, в области суставов, а также в случае лучевых язв используют пластику полнослойными васкуляризованными лоскутами, для чего применяют дозированное растяжение тканей, ротационные кожно-фасциальные лоскуты, итальянскую кожную пластику, филатовский стебель, пересадку свободных лоскутов на микрососудистых анастомозах.

Трофические язвы на фоне злокачественных новообразований

Трофические язвы на фоне злокачественных новообразований обнаруживают приблизительно в 1-1,5% случаев. Они возникают в результате распада и изъязвления опухолей кожи (меланома, базальноклеточный рак и др.), злокачественных опухолей мягких тканей и костей (аденокарциномы молочной железы, фибросаркомы, рабдомисаркомы, остеосаркомы и др.), метастазов различных опухолей в кожу и подкожные лимфатические узлы. У ряда больных с опухолями внутренних органов и лейкозами трофические язвы развиваются в результате язвенно-некротического васкулита, который считают одним из наиболее ярких проявлений паранеопластического синдрома.

Такие трофические язвы имеют неровные, подрытые края, дно глубокое, кратерообразное, инфильтрировано, заполнено некрозами, обильным зловонным отделяемым. Для верификации диагноза проводят гистологическое исследование биоптатов, взятых из краёв. Лечение подобных больных в основном проводят врачи-онкологи и дерматологи.

Методы лечения этой обширной и разнородной группы зависят от стадии злокачественного заболевания. При отсутствии отдалённого метастазирования производят широкое иссечение поражённых тканей с кожной пластикой раневого дефекта или ампутацию (экзартикуляцию) конечности, регионарную лимфаденэктомию. В случае развития осложнений в виде кровотечения, распада опухоли, сопровождающегося интоксикацией, возможны паллиативные вмешательства в виде частичного или полного удаления опухоли, ампутации конечности, простой мастэктомии. Данные вмешательства позволяют продлить пациентам жизнь и улучшают качество жизни.

Прогноз выздоровления зависит от стадии онкологического процесса и связан с возможностью проведения радикального вмешательства. Так как изъязвления кожи при злокачественных заболеваниях в большинстве случаев - признак поздней стадии заболевания, то прогноз в основном неблагоприятный не только для заживления трофической язвы, но и в отношении длительности и качества жизни.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний соединительной ткани

Трофические язвы на фоне системных болезней соединительной ткани обычно не имеют специфических признаков. Для распознавания природы большое значение имеет диагностика основного заболевания. Целенаправленное обследование пациентов следует проводить при длительном атипичном течении язв без тенденции к регенерации, а также в случае выявления синдромов, свидетельствующих о системном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты, поражение почек, сердца, лёгких, глаз и др.). Трофические язвы возникают на фоне кожного синдрома, в той или иной степени присутствующего у больных с коллагенозами. Кожный дефект возникает в результате некротического васкулита. Чаще трофические язвы поражают нижние конечности (голень, стопу), но возможна и атипичная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова, слизистая ротовой полости).

Трофические язвы на фоне других заболеваний

Некоторые клинические особенности имеют трофические язвы, возникшие на фоне гангренозной пиодермии. Наиболее часто они возникают у больных с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом. Приблизительно у 10% таких больных гангренозная пиодермия - одно из наиболее тяжёлых внекишечных проявлений. Для подобных язв характерно наличие множественных резко болезненных гнойно-некротических дефектов кожи, которые постепенно увеличиваются в размерах. Края трофической язвы имеют синюшные изъеденные края и кольцо гиперемии. Локализуются трофические язвы в основном на стопах и голенях.

У 30% больных возможно образование язвенных дефектов на ягодицах, туловище, верхних конечностях.

Трофические язвы отличны упорным течением красной волчанкой. с продолжительной I фазой раневого процесса. Регенераторные возможности резко снижены, что связано как с течением основного заболевания, так и со стандартно применяемой терапией (кортикостероидные гормоны, цитостатики и др.). При стабилизации состояния больного с достижением стойкой ремиссии аутодермопластика не только значительно ускоряет сроки заживления обширных язвенных дефектов, но и делает это заживление единственно возможным. У больных с прогрессирующим характером основного заболевания перспектива закрытия их крайне низка.

Трофические язвы на фоне других, более редких заболеваний выявляют не более чем в 1% случаев, но именно они вызывают наибольшие трудности при диагностике.

Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, распознавания основного заболевания. Специальное обследование необходимо проводить при длительном атипичном или прогрессирующем течении язв без тенденции к регенерации. В сомнительных случаях показаны биохимические, серологические, иммунологические, гистологические и другие методы исследования, позволяющие выявить природу основного заболевания.

Симптомы трофических язв

Наиболее часто встречается варикозная трофическая язва. На фоне уплотнения и отека тканей образуются глубокая и поверхностная, округлых, овальных или полициклических очертаний, размером от 2-3 до 5-10 см и более. Края язв неровные, подрытые. Они часто локализуются в нижней трети или на переднебоковой поверхности голени. Трофические язвы отличаются торпидным течением, довольно часто отмечается вторичное инфицирование (рожа или флегмона). Дно покрыто серозно-гнойным отделяемым, вялыми грануляциями, сопровождающимися болью.

Ишемические трофические язвы имеют отвесные, четко очерченные края, их дно обычно покрыто струпом, под которым видны сухожилия. Отделяемое скудное. Другие признаки ишемии - отсутствие волос на стопе и голени, блестящая атрофированная кожа: нет ни гиперпигмептации, ни склероза кожи и подкожной клетчатки. Дно сухое - серое или черное. При пальпации отмечаются болезненность и отсутствие или ослабление пульса на периферических артериях. Трофические язвы располагаются часто над лодыжками и костными выступами, на пальцах ног.

При нейротрофических язвах кожа стопы сухая, теплая, чувствительность отсутствует, а пульс на артериях сохранен. Трофические язвы глубокие, часто с омозолелыми краями, отмечается отек, обусловленный поражением симпатических нервов и постоянной вазодилятацией. Дно сухое - серое или черное. При пальпации сначала на больших пальцах, а затем на стопах теряется чувствительность. Позже исчезает ахиллов рефлекс и проприоцептивная чувствительность. Трофические язвы локализуются на часто травмируемых, деформируемых участках стоп, подошв, пятках и большом пальце.

Классификация язвенно-эрозивных поражений кожи по этиологии

I. Трофическая язва, обусловленная хронической венозной недостаточностью на фоне:

• посттромбофлебитической болезни;
• варикозной болезни;
• врождённых венозных ангиодисплазий, синдрома Клиппеля-Треноне.

II. Трофическая язва, обусловленная заболеваниями артерий нижних конечностей (ишеми-ческая трофическая язва):

• на фоне макроангиопатий:
• облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
• облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера-Винивартера),
• постэмболическая окклюзия артерий нижних конечностей.
• трофическая язва на фоне микроангиопатий:
• диабетическая трофическая язва;
• гипертензионно-ишемическая трофическая язва (синдром Мартореля).

III. Трофическая язва, вызванная артериовенозными фистулами:

• врождённая (синдром Паркса Вебера);
• посттравматическая трофическая язва.

IV. Трофическая язва на фоне нарушений лимфатического оттока:

• первичные лимфедемы (болезнь Милроя и др.);
• вторичные лимфедемы (после перенесённой рожи, оперативных вмешательств, лучевой терапии и др.);
• лимфедема на фоне филяриоза и др.

V. Посттравматическая трофическая язва:

• после химических, термических поражений и электротравмы;
• вследствие механических и огнестрельных повреждений мягких тканей;
• вследствие укусов человека, животных и насекомых;
• остеомиелитические;
• декубитальные;
• ампутационных культей стопы, голени, бедра;
• послеоперационных рубцов (рубцово-трофические язвы);
• постинъекционные;
• лучевые.

VI. Нейротрофическая язвя:

• вследствие заболеваний и повреждений головного и спинного мозга;
• вызванные повреждениями периферических нервных стволов;
• на фоне инфекционных, врождённых, токсических, диабетических и других полинейропатий.

VII. Трофическая язва, возникающая на фоне общих заболеваний:

• системных болезней соединительной ткани (коллагенозов) и сходных с ними болезней и синдромов (ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки, дерматомиозита, склеродермии, узелкового периартериита, болезни Рейно, гранулематоза Вегенера, болезни Крона, анти-фосфолипидного синдрома, криоглобулинемии, гангренозной пиодермии и др.);
• хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемической болезни сердца, пороков сердца, кардиомиопатий и др.), протекающих с тяжёлой недостаточностью кровообращения;
• хронических заболеваний печени, почек;
• тяжёлой хронической анемии и других заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, наследственного сфероцитоза, талассемии и др.);
• эндокринопатий («стероидных» язв и др.);
• болезней обмена (подагры, амилоидоза и др.);
• авитаминоза и алиментарного истощения.

• туберкулёзные (уплотнённая эритема Базена, колликвативный туберкулёз кожи, скрофулодерма и др.), сифилитические, лепрозные, сибиреязвенные, при болезни Лайма (боррелиоз), сапе, мелиоидозе, лейшманиозе кожи (болезнь Боровского), нокардиозе, эпителиоидном ангиоматозе (болезнь кошачьих царапин) и др.;
• эрозивно-язвенные поражения herpes simplex или varicella zoster,
• микотические (фунгозные);
• пиогенные, развившиеся в связи с неспецифическими инфекционными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки (флегмона, рожа, пиодермия и др.).

IX. Трофическая язва, возникшая на фоне новообразований:

• доброкачественных кожных новообразований (папиллом, невусов, фибром и др.);
• злокачественных новообразований кожи и мягких тканей (саркомы Капоши и других сарком, меланомы, базалиомы и др.);
• заболеваний крови - язвенно-некротических васкулитов (геморрагического васкулита, геморрагической пурпуры Шенлейна-Геноха, лейкозов, грибовидного микоза, агранулоцитоза и др.);
• злокачественных новообразований внутренних органов;
• распада злокачественных опухолей (например, рака молочной железы и др.) и метастазов в кожу и подкожные лимфатические узлы.

X. Трофическая язва и язвенно-эрозивные поражения кожи, возникшие на фоне острых и хронических кожных заболеваний - экземы, дерматита, псориаза, пузырных дерматозов и др.

XI. Артефициальная трофическая язва на почве членовредительства, патомимии, введения инородных тел, инъекций наркотических и других веществ и др.

XII. Смешанная трофическая язва, сочетающая несколько причин.

XIII. Хроническая трофическая язва другой, трудно классифицируемой этиологии.

Осложнения трофических язв

Длительное существование язвенного дефекта нередко приводит к различным осложнениям, которые считают главной причиной экстренной госпитализации значительной части больных. К основным осложнениям относят:

• дерматит, экзему, целлюлит, пиодермию;
• рожу, флегмону, анаэробную инфекцию;
• тендинит, периостит, контактный остеомиелит;
• тромбофлебит; лимфангоит, регионарный лимфаденит, вторичную лимфедему;
• артрит, артроз;
• столбняк;
• кровотечение;
• малигнизацию;
• заражение личинками насекомых (раневой миаз).

При неадекватной местной терапии язв с использованием препаратов на мазевой основе, а также при недостаточной гигиене возможны периульцерозные осложнения в виде дерматита, экземы, целлюлита и пиодермии. При этом в острую фазу воспаления на коже в окружности появляется разлитая гиперемия, инфильтрация, мокнутие с развитием эрозий, гнойничков. В этой стадии следует отказаться от ранее применяемых перевязочных средств и перейти на влажно-высыхающие повязки" с антисептиками-йодофорами (йодопирон, повидон-йод и др.) или абсорбирующие многослойные повязки. Смену повязок необходимо производить 1-2 раза в сутки. На воспалённые кожные покровы (но не на язву!) наносят глюкокортикоидные мази, крема, пасты или болтушки, содержащие салицилаты (цинка оксид, салицилово-цинковую пасту), [лосьон или мази (дипросалик, белосалик и др.)]. Наиболее часто кожно-воспалительные осложнения возникают у больных с венозными трофическими язвами, находящимися в I фазе раневого процесса.

Различные формы рожи и её осложнения, лимфангоит и паховый лимфаденит - наиболее характерны для больных с венозными трофическими язвами и часто служат показанием для госпитализации пациентов. Для рожи характерно острое начало с преобладанием на первых этапах симптомов интоксикации, сопровождаемых ознобом, высокой лихорадкой, резкой слабостью. Чуть позже возникают характерные местные изменения в виде разлитой гиперемии кожи с более или менее чёткими границами неровной формы. Кожа инфильтрирована, отёчна, горячая на ощупь, болезненна, в виде валика возвышается над непоражёнными участками кожи. На фоне рожистой эритемы могут возникать сливные поверхностные пузыри с серозным экссудатом. При более тяжёлом течении отмечают появление геморрагии размерами от небольших петехий до обширных кровоизлияний с образованием сливных пузырей, наполненных серозно-геморрагическим экссудатом, развивается трункулярный лимфангоит голении бедра, паховый лимфаденит. Основными методами лечения этих осложнений считают антибактериальную терапию (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и др.), адекватную местную терапию и физиотерапевтическое лечение (УФО). Рецидивы рожи приводят к развитию лимфедемы конечности. Для профилактики рецидивов рожи необходимо заживление язвенного дефекта (входные воротама инфекции) и ежемесячное назначение пролонгированных синтетических пенициллинов (ретарпен или экстенцеллин 2,4 млн ЕД).

При наличии глубоких, плохо дренируемых язвенных дефектов нередко развивается такое тяжёлое осложнение, как флегмона. Заболеванию сопутствует развитие или значительное усиление болевого синдрома, появление выраженного отёка и разлитой гиперемии, резкой болезненности при пальпации, иногда флюктуация мягких тканей. Отмечают симптомы выраженной интоксикации с фебрильной лихорадкой, высоким лейкоцитозом и нейтрофилёзом. Флегмону наиболее часто диагностируют у больных с диабетическими и остеомиелитическими поражениями. При развитии флегмоны показана срочная хирургическая обработка гнойного очага, назначение антибактериальной и инфузионно-дезинтоксикационной терапии.

Анаэробную клостридиальную и неклостридиальную инфекцию считают самым тяжёлым осложнением. Чаще всего она возникает на фоне ишемии конечности, при неадекватном уходе за язвенным дефектом, местном применении мазей на жировой основе (мазь Вишневского и др.). Инфекция развивается быстро, занимает значительные площади конечности с развитием некротического дерматоцеллюлита, фасциита и миозита, её сопровождает выраженная системная воспалительная реакция и тяжёлый сепсис. Запоздалая диагностика и поздняя госпитализация приводят к частой потере конечности и высокой летальности, достигающей 50%.

В условиях длительно существующего язвенного дефекта деструктивный процесс может распространяться на глубокие слои мягких тканей с развитием тендинита, периостита, контактного остеомиелита, гнойного артрита, значительно осложняющих возможность самостоятельного заживления хронической раны.

Кровотечения чаще возникают у больных с хронической венозной недостаточностью в результате аррозии подкожной вены, расположенной по краям или в дне трофической язвы. Рецидивирующие кровотечения часто возникают у больных с малигнизированными трофическими язвами или на фоне злокачественных новообразований кожи и мягких тканей. Кровопотеря может быть значительной, вплоть до развития геморрагического шока. При аррозии достаточно крупного сосуда и при активном кровотечении следует прошить область кровотечения или лигировать сосуд на протяжении. Однако в большинстве случаев для адекватного гемостаза достаточно применить наложение давящей повязки с гемостатической губкой, эластическое бинтование и возвышенное положение конечности. Возможен гемостаз с помощью флебосклерозирующей терапии.

Малигнизацию отмечают в 1,6-3,5% случаев.

Предрасполагающими к малигнизации факторами служат длительные сроки существования трофической язвы (обычно более 15-20 лет), частые рецидивы, неадекватная терапия с использованием мазей, содержащих раздражающие вещества (мази Вишневского, ихтиоловая и др.), частое ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности. Малигнизацию подозревают при отсутствии положительной динамики заживлении, при быстром прогрессировани, появлении избыточных, возвышающихся над раной участков тканей, возникновении очагов гнилостной деструкции тканей с появлением некрозов, зловонного отделяемого, повышенной кровоточивости. Верифицируют диагноз проведением биопсии различных подозрительных участков краёв и дна.

Раневой миаз многие специалисты не рассматривают как осложнение, более того, личинки насекомых специально используют для проведения некрэктомии сильно загрязнённых язв. Этот метод носит название биохирургии. Однако вряд ли стоит рассматривать этот метод как серьёзную альтернативу более эффективным, дешёвым и эстетичным современным методам очищения язв.

Как распознать трофические язвы?

Трофическая язва - одно из наиболее тяжёлых осложнений основного заболевания, на фоне которого они развиваются. Основополагающим моментом диагностики служит определение этиологии, что даёт возможность проводить адекватную этиотропную или патогенетическую терапию.

В большинстве случаев характерная клиническая симптоматика позволяет уже при первом осмотре больного установить истинную причину образования. Диагностика основана на анамнестических сведениях, результатах осмотра больного и зоны изменений кожи, данных инструментальных и лабораторных методов исследования. При постановке диагноза учитывают характерные для той или иной патологии клинические признаки и особенности местного поражения. Так, обнаружение язвенного дефекта в области медиальной лодыжки, сопровождаемого гиперпигментацией и индурацией окружающей кожи, варикозным синдромом, с большой долей вероятности говорит о развитии трофической язвы на фоне хронической венозной недостаточности. Возникновение язвы на подошвенной поверхности стопы у больного с нарушениями кожной чувствительности позволяет обоснованно заподозрить нейротрофический генез язвы. В ряде случаев, особенно при нетипичном течении язвенного поражения, а также для уточнения характера основного заболевания необходимы инструментальные и лабораторные методы диагностики. При сосудистых (венозных и артериальных) поражениях основными методами диагностики считают ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование, при остеомиелитических - рентгенографию костей, побусловленных злокачественными новообразованиями - цитологические и гистологические методы.

Не менее важна оценка самого язвенного дефекта с детализацией eго локализации, размеров, глубины, стадии раневого процесса и других параметров, которые могут быть специфичными для основного заболевания, отражают динамику и эффективность лечения. Для этого используют визуальную оценку язвы и окружающих тканей с описанием всех имеющихся изменений, планиметрические методы, фотографирование и цифровую фотометрию.

Размеры язвы, глубина дефекта, его локализация, объём и тяжесть микроциркуляторных изменений в окружающих тканях, развитие инфекции - важные факторы в определении тяжести заболевания и его прогноза. Глубина и площадь кожной язвы могут быть различными. В зависимости от глубины деструкции тканей, связанной с язвенным процессом, различают:

• I степень - поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы;
• II степень - язву, достигающую подкожной клетчатки;
• III степень - язву, проникающую до фасции или распространяющуюся на субфасциальные структуры (мышцы, сухожилия, связки, кости), пенетрирующую в полость суставной сумки, сустава или внутренние органы.

В зависимости от размеров различают:

• малая трофическая язва, площадью до 5 см2;
• средняя - от 5 до 20 см2;
• большая трофическая язва - от 20 до 50 см2;
• обширная (гигантская) - свыше 50 см2.

Перспективы заживления язвенного дефекта во многом зависят от выраженности нарушений кровотока в коже, расположенной вокруг язвы. В некоторых ситуациях даже при ликвидации основных причин, приводящих к образованию язвы, в окружающих тканях развиваются необратимые нарушения микроциркуляции, которые не оставляют возможностей для самостоятельного заживления дефекта кожи. Основными методами диагностики микроциркуляторных расстройств служат измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная доплеровская флоуметрия и термометрия.

Все язвенные дефекты инфицированы. В случае пиогенных язв инфекционный фактор - ведущий в происхождении заболевания. В I фазу раневого процесса динамическая оценка поддерживающего воспаление инфекционного фактора чрезвычайно важна для выявления бактериальных или грибковых патогенов и подбора направленной антибактериальной терапии. Для этого проводят микроскопию мазка, позволяющую в короткие сроки определить состав микрофлоры и её количество, чувствительность к антибиотикам. При подозрении на малигнизацию язвы или на её злокачественную природу производят гистологическое исследование биоптатов, взятых из подозрительных участков краёв и дна язвы. Другие методы диагностики применяют по показаниям или в случае выявления редких причин язвообразования, требующих привлечения дополнительных диагностических методов.

Построение клинического диагноза при трофической язве должно отражать особенности течения основного заболевания, его осложнения согласно международной классификации заболеваний. Например, посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей, реканализованная форма, хроническая венозная недостаточность VI класса, обширная трофическая язва, дерматит левой голени; либо облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подвздошно-бедренного сегмента справа, хроническая артериальная недостаточность IV степени, трофическая язва тыла стопы; либо сахарный диабет II типа, тяжёлое течение, стадия декомпенсации, диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы, нейропатическая форма, плантарная трофическая язва, целлюлит левой стопы.

Дифференциальная диагностика трофических язв

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что большинство язв нижних конечностей (80-95%) - венозные, артериальные, диабетические или смешанные. Остальные заболевания следует подозревать только после исключения основных причин или в случае неэффективности стандартной терапии. Одним из основных дифференциально-диагностических приёмов служит определение пульсации на артериях нижних конечностях, которое необходимо проводить всем больным, имеющим язвенные дефекты.

Трофические язвы следует отличить от узелкового периартериита, узловатого васкулита, злокачественных новообразований (базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи, лимфомы кожи), травм, пролежней, гангренозной пиодермии и др.

Для цитирования: Оболенский В.Н., Родоман Г.В., Никитин В.Г., Карев М.А. Трофические язвы нижних конечностей – обзор проблемы // РМЖ. 2009. №25. С. 1647

Несмотря на многовековую историю, проблема трофических язв не только не утратила своего значения, но напротив, актуальность ее в современной медицине неуклонно возрастает. Возможное лечение онкологии Однако данный термин, широко распространенный в клинической практике, носит собирательный характер и не имеет регистра в международной классификации болезней.
От 600 тыс. до 2,5 млн. людей в мире страдают хроническими трофическими язвами стоп и голеней [Токмакова А.Ю.]. В среднем, по данным различных источников, трофические язвы венозной этиологии составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Облите-ри-рующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8% случаев (кроме того, он может сопутствовать ХВН). Диабети-че-ская микро-, макроангиопатия и дистальная нейропатия становится причиной трофических язв в 3% случаев, а среди больных сахарным диабетом число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%. Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6-3,5 % случаев.
В руководстве «Флебология» (2001 г.) под редакцией академика Савельева В.С. приводится следующая примерная этиологическая частота трофических язв: варикозные - 52 %, артериальные - 14%; смешанные - 13%, посттромбофлебитические - 7%, посттравматические - 6%, диабетические - 5%, нейротрофические - 1% и прочие - 2%.
Этиология и патогенез
Этиологию и патогенез трофической язвы можно представить в виде пирамиды, на вершине которой тяжелый раневой сепсис и синдром полиорганной дисфункции, а в основании - множество врожденных и приобретенных заболеваний и травм, запускающих различные патологические процессы на тканевом (ишемия, гипоксия), микроциркуляторном (микротромбозы и сладж форменных элементов крови, экстравазация белка в перивазальное пространство с накоплением фибрина в тканях и с образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз) и клеточном (активизация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных ферментов) уровнях.
Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синдром гипервязкости крови. В ответ на выраженную локальную гипоксию тканей в области трофической венозной язвы активируются процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, приводящие к системному истощению с развитием цитокин опосредованного повреждающего воздействия на ткани дистальных сегментов конечности. В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. Повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и массивным экссудативным процессом. В дальнейшем происходит быстрая бактериальная контаминация трофической язвы, которая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер.
Заболевания, приводящие
к образованию трофических язв
Трофические язвы на нижних конечностях являются следствием разнообразных заболеваний, нарушающих локальную гемодинамику артериальной, венозной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень поражения. Кроме этих факторов, причиной по-яв-ле-ния трофических язв могут быть различные травмы кожи, мягких тканей и периферических нервов.
Этиологически трофические язвы могут быть:
- венозные (хроническая венозная недостаточность (ХВН) при варикозной болезни (ВБ) и/или посттромботической болезни (ПТБ));
- артериальные (хроническая артериальная недостаточность (ХАН) при облитерирующих заболеваниях артериального русла);
- диабетические (на фоне диабетической микро-, макроангиопатии и нейропатии при синдроме диабетической стопы (СДС));
- гипертонические (синдром Марторелла - локальные артериовенозные шунты);
- при системных заболеваниях [болезни крови, об-ме-на веществ, коллагенозы, васкулиты - например, ли-ве-до-васкулит (обусловленный одновременно васкулитом и тромбозом мелких сосудов: характерно сочетание геморрагической сыпи и ливедо с болезненными язвами ног; чаще всего встречается идиопатическая форма заболевания; кроме того, ливедо-васкулит наблюдают при СКВ, антифосфолипидном синдроме, системной склеродермии, криоглобулинемии и криофибриногенемии) или кожная некротизирующая форма криоглобулинемического васкулита (КГВ)];
- нейротрофические (при деиннервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления (НЯ));
- рубцово-трофические (образующиеся на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов);
- фагеденические (прогрессирующая эпифасциальная гангрена);
- застойные (образуются на фоне недостаточности кровообращения (НК) и отечного синдрома при сердечно-сосудистой патологии, достаточно быстро регрессируют при компенсации основного заболевания и купировании отеков);
- пиогенные (на фоне гнойных заболеваний кожи конечностей при несоблюдении правил личной гигиены, как правило - у асоциального контингента);
- специфические и инфекционные (сифилитические; туберкулезные (болезнь Базена); лепрозные; язва Бурули - инфекционная тропическая болезнь, вызываемая Mycobacterium ulcerans; тропическая язва или язва Нага - кожное заболевание, часто встречающееся в ре-гионах с влажным тропическим климатом; характеризуется появлением большой открытой, покрытой струпьями язвы на месте недавно полученной раны или ссадины чаще всего на ногах; тропические фагеденические язвы; лейшманиоз, риккетсиоз; онхоцеркоз);
- малигнизированные (новообразования кожи);
- при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла (самая тяжелая, порой смертельная форма ле-кар-ственной токсидермии - острое началом и отслойка всех слоев эпидермиса на 30% поверхности тела и бо-лее; у взрослых синдром Лайелла чаще всего обусловлен лекарственными средствами - противосудорожными средствами, сульфаниламидами, аминопенициллинами, НПВП и аллопуринолом; риск повышен у иммуноскомпроментированных больных; характерен положительный симптом Никольского - при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности; могут присоединяться токсико-аллергические поражения сердца, пе-че-ни, органов брюшной полости, почек);
- при врожденных пороках развития сосудистой системы - ангиодисплазиях;
- лучевые;
- язвы, развившиеся вследствие воздействия фи-зи-ческих факторов (ожоги и отморожения);
- артифициальные (искусственные язвы с целью симуляции и членовредительства).
Классификация
Практически повсеместно приняты следующие клас-сификации трех основных патологий (ХВН, ХАН, СДС), приводящих на определенной стадии к образованию трофических язв нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев - суммарно более 90% всех трофических язв нижних конечностей: классификация хронической венозной недостаточности СЕАР, классификация облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну-Покровскому, степень выраженности поражения тканей при СДС . Кроме того, используются классификация диабетических язв Техас-ского Университета и классификация язвенных дефектов у больных с СДС PEDIS (The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam, 2003) и другие.
Дополнительно могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь. По глубине различают: I степень - поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы; II степень - язву, достигающую подкожной клетчатки; III степень - язву, пенетрирующую до фасции или субфасциальных структур (мышцы, сухожилия, связки, кости), в полость суставной сумки или сустава; по площади: малые, площадью до 5 см2; средние - от 5 до 20 см2; обширные (гигантские) - свыше 50 см2.
Диагностика
В диагностике заболеваний, приводящих к образованию трофических язв нижних конечностей, помимо стандартных лабораторных анализов, используются бактериологические, гистологические и цитологические исследования, исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA и криоглобулинов.
Среди инструментальных методов исследований применяются ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), ультразвуковая допплерография (УЗДГ), интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография-ангио-гра-фия (МСКТ-ангиография), рентген-контрастная ангиография, магнито-резонансная томография, определение плече-лодыжечного индекса (ПЛИ), реолимфовазография, денситометрия, исследование вибрационной чувствительности (камертон, биотензиометр), измерение распределения плантарного давления, педография, электромиография, Холтеровское мониторирование, мониторинг АД, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография (окклюзионная, воздушная, фото-), рентгеноконтрастная и радиоизотопная флебография, флеботонография.
Дифференциальный диагноз
Схематично дифференциальный диагноз трофических язв различной этиологии с учетом особенностей анамнеза, локализации, болевого синдрома, местного статуса и основного диагностического критерия представлен в таблице 1.
Лечение
Не потеряли актуальности слова С.И. Спасокукоцко-го: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения». Общее число методов лечения трофических язв приближается к 10 тыс. [Кованов В.В., Сыченнико-ва И.А.].
Хирургические методы лечения
Симптоматические хирургические методы достаточно широко используются российскими хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является постулат о необходимости иссечения нежизнеспособных тканей и радикального удаления очага хронической инфекции [Хохлов А.М., 2002; Аскеров Н.Г., Светухин А.М. с соавт., 2003].
В литературе можно встретить диаметрально противоположные мнения о применении того или иного метода. Так, например, такие методы местного воздействия на язву, как кюретаж и вакуумирование, сразу по-сле процедуры приводят к кажущемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений фибрина; на самом деле грубое и не дозированное ме-ханическое воздействие вызывает значительное увеличение площади и глубины повреждения кожи Савель-ев В.С. и соавт., 2000; Богачев В.Ю. и соавт., 2001], в результате разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза коллагена и по этой причине заживление трофической язвы затягивается [Мо-ri-son М., Moffat C., 1995].
С другой стороны, VAC-терапия - метод локального лечения инфицированных раневых дефектов, позволяющий эффективно и быстро очистить, снизить контаминацию раны, уменьшить ее объем, ускорить образование грануляционной ткани, экономически эффективен ввиду отсутствия необходимости перевязок в течение 3-7 дней. Считается, что отрицательное давление способствует удалению интерстициальной жидкости, снижению локального отека, стимуляции локальной микроциркуляции, снижению уровня микробной контаминации. Кроме того, в условиях дозированного отрицательного давления в ране увеличивается скорость пролиферации клеток.
Существуют VAC-системы фирмы «KСI», США, которые, однако, не представлены на рынке России. Нами используется оригинальный аналог: повязка состоит из подведенной к ране через контрапертуру дренажной трубки с дополнительными сечениями для лучшего оттока из раны, поролона, который укладывается в рану двумя слоями, чтобы покрыть всю поверхность раны, причем дренаж располагается между слоями поролона (другой вариант - один слой поролона на рану с подведением дренажа к его поверхности с помощью плоского переходника); далее выполняется закрытие раны пленкой для операционного поля фирмы «3М»; дренажная трубка подсоединяется к медицинскому отсосу В-40А (Беларусь) для активной аспирации в режиме non stop. Одним из важных условий является герметичность системы; оптимальный уровень негативного давления, который должен создаваться в повязке - около 125 мм рт.ст.
Метод катетеризации a. еpigastrica позволяет проводить регионарную инфузионную терапию пораженной конечности с помощью инфузомата в режиме non-stop; противопоказаниями являются тяжелая общая инфекция, окклюзия артерий конечности.
Метод «виртуальной ампутации», предложенный Калабрезе Э. при лечении нейропатической формы СДС, предполагает резекцию плюсневой кости и плюсне-фалангового сустава с сохранением внешней анатомической целостности стопы и в то же время ликвидирует проблемную зону избыточного давления, приводящую к образованию язвы, и очаг костного инфекционного процесса.
При синдроме Марторелла, для которого характерно образование артерио-венозных шунтов, используется предложенная болгарским хирургом Княжевым В. операция, заключающаяся в разобщении артерио-ве-нозных фистул по периферии язвы путем их чрескожного прошивания.
Описаны методы эспандерной дермотензии (применяемые больше в детской хирургии); нами при обширных раневых дефектах чаще используется дермотензия на спицах Киршнера; в настоящее время на Российском рынке появились израильские мини-дер-мо-тензионные системы с дозатором натяжения тканей.
Лечение язв на фоне ангиодисплазий заключается в микрохирургических, сосудистых, эндоваскулярных и пластических вмешательствах.
Склерооблитерация. Необходимо помнить о наличии противопоказаний - как абсолютных (известная аллергия на склеропрепарат, тяжелые заболевания, острый варикотромбофлебит или тромбоз глубоких вен, тяжелая общая инфекция, недостаточная подвижность пациента, облитерирующей атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 3 и 4 стадии, беременность), так и относительных (выраженные отеки нижних конечностей, местная инфекция в области предполагаемой склеротерапии, осложнения диабета (полинейропатия), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 2 стадии, бронхиальная аст-ма, аллергический диатез, тромбофилия с тромбозом глубоких вен в анамнезе).
Хирургические ме-тоды лечения представлены в таблице 2.
Фармакотерапия
Лекарственные препараты определенных групп могут быть использованы в лечении трофических язв практически любой этиологии, воздействуя на сходные патогенетические механизмы или в качестве симптоматического лечения; другие применяются по показаниям лишь при определенных заболеваниях.
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты - ацетилсалициловая к-та, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты - ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики - папаверин, дротаверин, никотиновая кислота.
Пентоксифиллин представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов - важного звена патогенеза трофических расстройств [Богданец Л.И. с соавт., 2000].
Простагландины расширяют артерии малого калибра, усиливают кровоток в капиллярах, повышают фибринолитическую активность крови, подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов.
Пентоксифиллин и простагландины используют, как правило, в лечении критической ишемии нижних конечностей и трофических язв, связанных с нарушением артериального кровообращения, в лечении нейро-ише-ми-ческой формы СДС, при КГВ, синдроме Марторелла. Хронические венозные язвы также можно рассматривать в качестве показания к применению простагландинов и пентоксифиллина.
Необходимость устранения местной гипоксии тканей делает актуальным вопрос поиска препаратов, способствующих улучшению транспорта кислорода в клетку. Депротеинизированный дериват крови телят (Акто-ве-гин) получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы (натрий, кальций, фосфор, магний, кремний, медь); существенно увеличивает поглощение кислорода и обмен веществ и таким образом ускоряет репаративные процессы. Особенно следует выделить наличие в составе препарата магния, который является компонентом 13 металлопротеинов и более 300 ферментов в организме и необходим для синтеза клеточных пептидов. Микроэлементы имеют большое значение для активности супероксиддисмутазы - одного из клю-чевых ферментов антиоксидантной защиты, который способствует превращению супероксидного радикала в его электронейтральную форму Н2О2. Кроме того, магний входит в состав глутатионпероксидазы, принимающей участие в дальнейшем метаболизме Н2О2, приводящем к образованию глутатиона [Ушкалова Е.А., 2005]. Таким образом, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами.
Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Ана-бо-лическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэроб¬ное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром-С-оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез ли-пи-дов может возрасти в 5 раз. Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах.
Комплексное и ступенчатое применение препарата Актовегин (парентеральные, пероральные, местные формы) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь отличного результата [Гусева С.Л. с соавт.; Учкин И.Г. с соавт.; Шипилов Г.Ф., 2008] однако следует помнить и о дозозависимости эффекта: по мнению многих отечественных и зарубежных авторов, суточная доза Актовегина должна составлять не менее 1000 мг [Балаболкин М.И. с соавт., 2000; Креминская В.М. с соавт., 2006; Львова Л.В., 2003 и др.]. Нами используется следующая схема введения препарата: в/в инфузия в течение 10 дней по 1000-2000 мг (инфузионные флаконы или ампулы по 5-10 мл) с последующим переходом на пероральную форму по 6 таб./сут. на 20 дней. По данным проведенного в 2008 г. в 26 центрах России, Украи-ны и Казахстана мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, у больных сахарным диабетом пероральный прием препарата рекомендован на срок до 5 месяцев («Diabetes Care», май 2009 г.).
Флеботропные препараты защищают от гипоксии венозный эндотелий; предупреждают появление рефлюкса, подавляя адгезию лейкоцитов к венозному эндотелию стенки и клапана (препятствуют патологическому ремоделированию венозной стенки); увеличивают резистентность капилляров и снижают их патологическую проницаемость; улучшают лимфодренаж; уменьшают воспалительный ответ за счет подавления активности свободных радикалов и ферментов: эластазы и гиалуронидазы; улучшают гемореологию за счет уменьшения агрегации эритроцитов, снижения вязкости крови и повышения скорости движения эритроцитов.
В лечении диабетической нейропатии при СДС применяются препараты a-липоевой кислоты - улучшение трофики нейронов, регулирование липидного и углеводного обмена, антиоксидантное, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие; препараты витаминов группы В; толперизон - миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток; антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, ингибиторы альдоредуктазы, g-линолевая к-та. Необ-хо-димо отметить, что препараты указанных групп не являются альтернативой назначению Актовегина - их комплексное применение потенцирует клинический эффект. Бенфотиамин влияет не только на нормализацию функций вегетативной нервной системы, уменьшение проявлений нейропатии (болевой синдром, парестезии, чувствительность), но и уменьшает активность перекисного окисления липидов и увеличивает активность антиоксидантной защиты. Аналогичная терапия может быть показана и при нейротрофических язвах.
Также с целью снижения активности перекисного окисления липидов применяют антиоксиданты.
Антибактериальные препараты. Показанием к проведению антибактериальной терапии служат синдром системной воспалительной реакции, признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. Возможно эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее ве-роятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в трофических язвах (фторхинолоны, защищенные b-лак-тамные препараты) с последующей идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам и коррекцией терапии. Клинически и экономически целесообразно придерживаться принципов деэскалации и ступенчатой терапии; длительность антибиотикотерапии в некоторых случаях может достигать 2 месяцев (например, при обширных гнойно-некротических процессах при нейро-ишемической форме СДС). Следует воздерживаться от применения аминогликозидов ввиду их нефротоксичности у больных с диабетической или токсической нефропатией и при заинтересованности почек при системных заболеваниях.
Антимикотики. Хронические язвы, особенно на фоне сахарного диабета, гематологических и онкологических заболеваний, ВИЧ-инфекций, приема стероидов, помимо микробных ассоциаций, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candida), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др.).
В лечении специфических и инфекционных трофических язв, а также язв при системных заболеваниях в первую очередь необходима терапия основного заболевания - например, антибактериальная терапия рифампицином в случае язвы Бурули. В лечении токсического эпидермального некролиза Лайелла, при КГВ и ливедо-васкулитах рекомендовано применение цитостатиков, кортикостероидов, НПВП, интерферонов, гепарина, проведение мощной детоксикационной терапии.
Местное лечение
Туалет трофической язвы. При обработке трофической язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным охлажденным озонированным физиологическим раствором (первая фаза раневого процесса), или подогретым до 37°С физиологическим раствором (вторая и третья фаза раневого процесса). Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод-повидон, перекись водорода, мирамистин, гипохлорид натрия и др.), традиционно используемых при острых ранах. В условиях трофических язв они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань.
Препараты местного действия. Несколько лет назад была сформулирована теория обработки основания раны «Wound Bed Preparation» . «Wound Bed Preparation» - стратегия обработки основания раны с целью перевода хронической раны в острую и удаления как некротического компонента, состоящего из некротической ткани, так и фенотипически измененных клеток края и основания раны и продуцируемого ими экссудата.
Необходимость подобной агрессивной обработки диктуется целым рядом причин: наличие некротических тканей, фибринной пленки является потенциальным субстратом развития инфекционных осложнений; клеточные линии, находящиеся в крае хронической раны, претерпевают фенотипическую трансформацию, что ведет к нарушению процессов регенерации. Примене-ние любых перевязочных материалов - и самых простых, и ультрасовременных - не даст положительных результатов без предварительной подготовки раны. Дебридмент (удаление некротических тканей и экссудата) занимает одно из ключевых мест в реализации препарирования раневого ложа. Для этого широко используют разнообразные протеолитические ферменты. Одним из первых начали применять растительный фермент папаин, затем препараты, созданные из продуктов жизнедеятельности стрептококка (рибонуклеаза, гиалуронидаза, нуклеотидаза и нуклеозидаза, ультрализин).
В 70-80 годы прошлого века в нашей стране были весьма популярны выкристаллизованные трипсин и хи-мотрипсин [Григорян А.В. и соавт., 1979; 1985; Хох-лов А.М., 1989; Васютков В.Я. и соавт., 1993]. Не-смо-тря на оптимистические прогнозы, кристаллическая форма протеолитических ферментов не нашла широкого клинического применения - они активны лишь во влажной среде при фиксированном значении рН=6 , расщепляют толь-ко компоненты раневого экссудата, не оказывая никакого действия на коллаген, а также повреждают компоненты регенерирующего соединительноткан-ного матрикса .
Коллагеназа - водорастворимый фермент, избирательно расщепляет лишенный мукополисахаридного футляра «мертвый» коллаген на границе живых и девитализированных тканей, которые быстро и атравматично отделяются от раневого ложа. Коллагеназа не только не повреждает компоненты соединительнотканного матрикса, но и увеличивает пролиферацию кератиноцитов почти в 10 раз . Коллагеназа входит в состав мази «Ируксол», широко применяемой для лечения трофических язв [Липницкий М.Е. и соавт. 1981, 1987, 2001].
Хорошо зарекомендовала себя в клинической практике отечественная мазь Стрептолавен, содержащая антисептик мирамистин и коллагенолитический фермент ультрализин.
В первой фазе раневого процесса целесообразно применение не только антисептиков и протеолитических ферментов, но и сорбентов; мы используем и рекомендуем отечественные препараты Диoтeвин - дpeниpующий copбeнт c aнтиceптикoм (диоксидин) и пpoтeoлитичecким фepмeнтoм (террилитин) для лeчeния гнoйнo-нeкpoтичecкиx paн paзличнoй этиoлoгии.
Во вторую и третью фазы раневого процесса с целью ускорения пролиферации и регенерации тканей на фоне антимикробного воздействия целесообразно применение гиалуроната цинка и мази Эбермин, а также местных форм Актовегина (во вторую фазу - в форме геля, в третью - мази).
Для симптоматического лечения при ХВН можно использовать местные лекарственные препараты, в состав которых включены флеботропные препараты и гепарин. Эффективность местных лекарственных препаратов в значительной мере зависит от концентрации действующего вещества. Гепарин в концентрации не менее 500 МЕ в 1 г оказывает противовоспалительное и анальгезирующее действие за счет инактивации гистамина и гиалуронидазы, а также потенцирует антитромботический эффект. Гели, содержащие 1000 МЕ гепарина в 1 г, демонстрируют более выраженный терапевтический эффект.
Раневые покрытия. Выбор того или иного перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации. Так, повязки, применение которых рационально в фазу воспаления, благодаря структуре своего материала способны инактивировать раневой экссудат, способствуют необратимой элиминации микроорганизмов, токсинов и тканевого детрита, стимулируя при этом процесс отторжения некротизированных тканей. В свою очередь покрытия, используемые при лечении «чистых» заживающих язв, поддерживают необходимую влажность и аэрацию, надежно защищают от механических повреждений и вторичной контаминации, стимулируют репаративные процессы.
В настоящее время в международной практике доминирует концепция заживления трофических язв во влажной среде . Для этого применяют разнообразные раневые покрытия, обеспечивающие: аутолитическую очистку язвы и по-глощение раневого экссудата; влажную среду для миграции клеток, пролиферации, дифференциации и образования новых сосудов; термозащиту и температурную стабильность язвенной поверхности; защиту от внешней суперинфекции; безболезненное и атравматичное удаление повязки; гипоаллергенность. Эти покрытия просты в ис-пользовании, экономичны по стоимости и затратам времени.
Раневые покрытия в зависимости от их состава, физико-химических свойств и особенностей клинического применения представлены в таблице 3.
Биопрепараты. Принципиально новым и весьма перспективным направлением в лечении рефрактерных трофических язв может стать применение различных факторов роста, избирательно воздействующих на тот или иной компонент соединительной ткани (тромбоцит-синтезирующий фактор роста - PDGF; фактор роста фибробластов - FGF; эпидермальный фактор роста - EGF; трансформирующий фактор роста b-типа - TGF).
Leigh J.M., Purkis P.E., Navsaria H.A. et al. сообщили в 1987 г. о применении культивированных клеток (кератиноцитов) при лечении трофических язв, развившихся вследствие хронической венозной недостаточности, не получивших широкого распространения ввиду высокой стоимости. В 1993 г. в Институте хирургии им. А.В. Виш-нев-ского РАМН был разработан оригинальный и эффективный способ лечения ожоговых ран на основе применения культивированных фибробластов [Саркисов Д.С. с соавт.,1991; Федоров В.Д. с соавт., 1993], что в 10-15 раз дешевле, чем применение кератиноцитов. В 1998 г. в США впервые в мире был лицензирован и получил разрешение FDA к применению в клинической практике первый коммерческий тканевой продукт Apligraf, со-стоящий из биодеградируемой коллагеновой матрицы на основе бычьего коллагена, аллогенных донорских кератиноцитов и фибробластов.
Экономически более оправдано применение ксеногенной твердой мозговой оболочки животных [Ро-дин Ю.А., Родин А.Ю., 2003], а также обогащенной тром-боцитами плазмы (БоТП) [Зинин В.Ю. с соавт., 2007].
Нами апробировано применение импрегнированной двумя солями гентамицина коллагеновой губки Septocoll Е, а также отечественной пленки «искусственная кожа».
Дополнительные методы лечения
Гипербарическая оксигенация (ГБО) нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Также отмечено положительное влияние ГБО на состояние свертывающей системы крови в плане снижения концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности [Ефунин С.Н., 1986].
Баротерапия в камере Кравченко (камера ло-кального отрицательно давления) показана при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе артерий конечностей при ХАН I-II стадии, ангиоспазме, синдроме Рейно. Противопоказаниями являются ХАН III и IV стадии, ХВН, злокачественные опухоли, туберкулез, инфекционные болезни, декомпенсация сердечной деятельности, выраженные явления склероза сосудов головного мозга/сердца/почек, гипертоническая бо-лезнь I и II стадии с высокими цифрами давления и наклонностью к гипертоническим кризам, ИБС, последствия ОНМК.
УЗ-кавитация ран. Наряду с собственным бактерицидным эффектом низкочастотный УЗ существенно усиливает действие многих антибиотиков и антисептиков на различные микроорганизмы. Ультра-звук стимулирует внутриклеточный биосинтез и регенераторные процессы, вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение регионарного кровотока в 2-3 раза, инициирует благоприятные изменения в микроциркуляторном русле и адвентиции сосудов, развитие коллатералей, что очень важно при воспалительных и гнойно-деструктивных процессах. УЗ оказывает противовоспалительное действие за счет улучшения устранения застойных явлений, рассасывания инфильтратов, повышения фагоцитарной активности лейкоцитов и уровня неспецифической защиты. Активизация ультразвуком лизосомальных ферментов макрофагов приводит к очищению воспалительного очага от клеточного детрита и патогенной микрофлоры в экссудативной стадии. Также УЗ-волны ускоряют синтез коллагена фибробластами и образование грануляционной ткани в пролиферативной стадии воспаления.
Лазеротерапия обладает спазмолитическим, обезболивающим, противовоспалительным и биостимулирующим эффектами. Однако следует помнить о статистически достоверном увеличении количества атипичных клеток в зоне лазерного облучения .
Магнитотерапию назначают для оказания сосудорасширяющего, обезболивающего, противоотечного и седативного действия.
Ультрафиолетовое облучение с длиной волны 297 нм вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, усиливает общую сопротивляемость организма неблагоприятным факторам за счет по¬вышения адаптационных возможностей.
Озонотерапия оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект, усиливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, способствует очищению ран и ускорению эпителизации, нормализует соотношение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обладает противовоспалительным и иммуномоделирующим действием.
NO-терапию используют в лечении хронических заболеваний периферических сосудов. Экзогенный ок-сид азота, получаемый из атмосферного воздуха, ока-зывает эндотелий-протективное действие, стимулирует рост соединительной ткани, а также обладает бактерицидным эффектом. Монооксид азота увеличивает скорость регенерации кожи и усвоение тканями кислорода, кроме того, он убивает всех известных бактерий.
Бальнеотерапия. В отсутствие острых воспалительных процессов при лечении больных с ХЗВ и ХВН могут быть использованы грязелечение, гидро- и бальнеотерапия. Грязелечение применяют при ХВН в стадии трофических расстройств, при липодерматосклерозе, экссудативном дерматите и экземе.
Биологическая санация трофических язв. В настоящее время возрождается интерес к методу очищения гнойно-некротических язв с использованием личинок зеленых мух (Larval therapy). Специально выращенные личинки при помещении в рану оказывают очищающее воздействие посредством выделения мощных протеаз. Под их воздействием девитализированные ткани подвергаются некролизу, становятся аморфными и поглощаются личинками. Основная проблема биологической санации трофических язв заключается в неоднозначном этическом и эстетическом восприятии метода врачами и пациентами.
Лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде. Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции. Область язвенных дефектов изолируют от внешней среды в прозрачной пластиковой камере и постоянно подают в нее поток стерильного воздуха, создавая оптимальную для заживления раны среду. Недостатком метода является его громоздкость, возможность проведения только в стационарных условиях, а также значительное снижения качества жизни пациента, вынужденного длительное время соблюдать строгий постельный режим.
Экстракорпоральная детоксикация - лимфоцитаферез, регионарное внутриартериальное введение модифицированных иммуномодулятором аутолимфоцитов; плазмаферез, УФО аутокрови, инфузии гипохлорита Na. Особенностью плазмафереза является возможность улучшения реологических свойств крови за счет удаления вместе с плазмой крупнодисперсных белков, в том числе фибриногена, способного образовывать крупные гемопротеиновые конгломераты.
С целью коррекции нарушений гемолимфоциркуляции применяют физиотерапевтическое воздействие с помощью аппратов «Лимовижин» и «Пролонг».
В лечении нейропатии используют магнитотерапию, электростимуляцию поясничного нервного сплетения и мышц голени, периневральный электрофорез толперизона на пораженной конечности.
Заслуживают пристального внимания и внедрения предложенные Яншиным Д.В. (НИИСП им. Н.В. Скли-фа-совского) методы регионарной эндолимфатической терапии и раневой оксигенации, использование оригинальных оксигенизированных микроэмульсий.
Компрессионная терапия является необходимым компонентом лечения венозных трофических язв и предотвращения их рецидива. При открытой язве с явлениями венозного отека, целлюлита и экссудации предпочтение отдают многослойным бандажам, сформированным из бинтов ограниченной растяжимости. Для профилактики рецидива, как правило, используют медицинский компрессионный трикотаж.
По мнению Partsch H., применение компрессионной терапии приводит к следующим 10 эффектам: уменьшению отека; редукции липодермосклероза; сокращению диаметра вен; увеличению скорости венозного кровотока; улучшению центральной гемодинамики; уменьшению венозного рефлюкса; улучшению функции венозной помпы; влиянию на артериальный кровоток; улучшению микроциркуляции; увеличению дренажной функции лимфатической системы.
Механизм действия компрессии при отсутствии венозного рефлюкса реализуется за счет усиления капиллярного кровотока, снижения проницаемости истонченной основной мембраны сосудов, уменьшения внутрилимфатического и интерстициального давления, уменьшения интерстициального отека, уменьшения выраженности венозной симптоматики. В случае наличия венозного рефлюкса компрессия дополнительно обеспечивает устранение или значительное уменьшение ретроградного кровотока, устранение патологической венозной емкости, уменьшение отека, лечение трофических нарушений при ХВН, их профилактика.
Перманентная эластическая компрессия показана в ряде случаев при варикозной болезни (категорический отказ пациента от хирургического лечения, наличие абсолютных противопоказаний к последнему, а также до- и послеоперационный период), при всех формах пост-тромбофлебитической болезни и врожденных ангиодисплазиях. Для этой цели наиболее эффективен медицинский трикотаж «Меди» или «Сигварис» II-III ком-прессионного класса.
Постоянная компрессия противопоказана пациентам с заболеванием периферических артерий на поздних стадиях (снижение ЛПИ ниже 0,7), при тяжелых неврологических нарушениях, лимфангиите, аллергии к компонентам компрессионного изделия. При снижении давления на лодыжке ниже 100 мм рт.ст. (но выше 60 мм рт.ст.) могут быть использованы изделия I класса компрессии. Относительными противопоказаниями к назначению компрессии являются суб- и декомпенсация кровообращения из-за опасности развития острой сердечной недостаточности, острый экссудативный дерматит.
К компрессионным повязкам относятся цинк-жела-ти-новая повязка, предложенная Унна («сапожок Унна») и усовершенствованная Кефером, компрессионный са-по-жок AirCast, системы прерывистой пневматической компрессии.
Высоко эффективен применяемый нами в третьей фазе раневого процесса у больных с трофическими язвами венозной этиологии в качестве многодневного бандажа бинт Varolast, сочетающий в себе эластическую компрессию и местное лечебное воздействие на язву и окружающие ткани за счет пропитывания цинковой массой. Продольно- и поперечно-эластичный бинт со способностью к двухмерной деформации позволяет осуществить точное наложение повязки без надрезания бинта даже на трудных анатомических переходах, в результате чего возможно выравнивание непрерывного падения давления в дистальном направлении. Также в последнее время для лечения больных с трофическими язвами венозной этиологии предложена принципиально новая компрессионная система SaphenaMed UCV, представленная двумя компрессионными чулками.
Алгоритмы фармакотерапии, местных и дополнительных методов лечения указаны в таблице 4.
Подиатрия
Одним из основных моментов в лечении язвенных дефектов стоп у пациентов с нейропатической и нейроостеоартропатической формами СДС и нейротрофическими язвами является разгрузка зоны поражения. Снижение плантарного давления достигается применением ортопедической обуви (традиционно применяется «полубашмак») или индивидуальных разгрузочных ортопедических стелек (предпочтительно из термопластичных материалов) и силиконовых корректоров, или индивидуальной иммобилизирующей разгрузочной повязки Total Contact Cast.

Профилактика
1. Раннее выявление и радикальная хирургическая коррекция основного заболевания (это положение в основном справедливо в отношении варикозной болезни и облитерирующих заболеваний магистральных артерий).
2. Адекватная эластическая компрессия (при ХВН), ортопедическая обувь (при СДС).
3. Медикаментозное лечение. Целесообразно проведение поддерживающих курсов медикаментозного лечения основного заболевания (например, с применением флеботонических препаратов поливалентного механизма действия при ХВН, ангиопротекторов и де-загрегантов при ХАН и т.д.) или препаратов универсального действия (Актовегин). Продолжительность таких курсов должна быть 1-2 месяца, а их кратность зависит от тяжести заболевания и обычно составляет 2-3 раза в год.
В перерыве между курсами приема медикаментов целесообразно проводить физиотерапевтическое (магнитотерапия, лазеротерапия, квантовая аутогемотерапия и др.) и санаторно-курортное (по сердечно-сосу-ди-стому профилю) лечение.
4. Рациональная организация труда и отдыха имеет свои особенности в зависимости от основного заболевания. Так, пациенты с ХВН не могут выполнять тяжелую статическую физическую нагрузку, работать на вредных производствах (горячие цеха), длительно пребывать в неподвижном состоянии (как стоя, так и сидя). Во время отдыха оптимальным является элевация нижних конечностей выше уровня сердца, ежедневное вы-полнение (в горизонтальном положении) упражнений, направленных на стимуляцию работы мышечно-ве-нозной помпы голени («велосипед», «ножницы», «березка» и др.). Из занятий физической культурой опти-мальным является плавание.
5. Рациональная организация питания преследует целью контроль массы тела, исключение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной водной нагрузки, провоцирующей отечный синдром).

Литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия - одно из сосудистых осложнений сахарного диабета. // Consilium medicum. - 2000. - Т. 2. - № 5.
2. Богачев В.Ю., Богданец Л.И., Кириенко А.И., Брюшков А.Ю., Журавлева О.В. Местное лечение венозных трофических язв. // Consilium medicum. - 2001. - №2. - С. 45-50.
3. Богданец Л.И., Кириенко А.И., Алексеева Е.А. Местное лечение венозных трофических язв. // Журн. «Гедеон Рихтер» в СНГ. - 2000. - № 2. - С. 58 - 60.
4. Богданец Л.И., Кошкин В.М., Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза. / «Трудный пациент», Архив. - 2006. - №1.
5. Гусева С.Л., Макарова Н.Н., Трухова В.В., Хисматов Р.Р. Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. / РМЖ, 2008, том 16, № 29.
6. Дифференциальная диагностика кожных болезней. (Под ред. Б.А. Беренбейна и А.А. Студницина). - М. - 1989.
7. Ефунин С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. / М., Медицина. - 1986.
8. Захарова Е.В. ANCA-ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты - диагностика и лечение (обзор литературы). - 2006.
9. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Богданец Л.И. Лечение трофических язв венозной этиологии. / Consilium medicum. - 2000. - Т. 2. - № 4.
10. Креминская В.М., Гурьева И.В. Возможность применения Актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета. // РМЖ. - 2006.
11. Кривощеков Е.П., Яремин Б. И., Атаманов Е. В. Лечение хронической венозной недостаточности в поликлинике. / Самара, 2000. - С. 69-77.
12. Липницкий Е.М. Лечение трофических язв нижних конечностей // Москва. - 2001. - 160 с.
13. Львова Л.В. В центре внимания. // Провизор. - 2003. - № 6.
14. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., Ракитин А.А., Титова Л.В. Возможности экстракорпоральных методов в лечении трофических язв. // Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов-реаниматологов. - 2002.
15. Материалы IX съезда Российского Общества Эндоскопических Хирургов.
16. Родин Ю. А., Родин А. Ю. Лечение варикозных язв голеней с помощью ксеногенной твердой мозговой оболочки животных. / Хирургия. - 2003.
17. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для врачей. под ред. В. С. Савельева. / М., Медицина. - 2001. - 664 с.
18. Самцов В.И., Подвысоцкая И.И. Токсический эпидермальный некролиз. / Вестн. дерм. и вен. - 1979. - № 12. - С. 16.
19. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические и свойства актовегина у кардиологических больных. / Трудный пациент. - 2005. - № 3.
20. Шипилов Г.Ф. Применение Актовегина при лечении трофических язв нижних конечностей. / Издание ЦКБ ПМЦ РФ г. Москва.
21. Falanga V. Wound Bed Preparation and the Role of Enzymes: A Case for Multiple Actions of Therapeutic gents». / Wounds. 2002. - 14(2). - Р. 47-57.
22. Wagner F.W. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. / In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. - St. Louis. - Mosby Year Book. - 1979. - P. 143 - 165.